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Semiología · III. Aparato Cardiovascular
Capítulo de muestra

Síndromes y Patologías Cardiovasculares

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1. Arritmias reconocibles por el examen del pulso

Antes de tener un ECG en la mano, el examen combinado de pulso arterial, auscultación y pulso venoso ya permite sospechar el tipo de arritmia.

1.1 Pulso rítmico (taquicardias y bradicardias)

ArritmiaPulsoClaves al examen
Taquicardia sinusal100-140/minR1 aumentado de intensidad constante; pulso venoso normal y coincidente; se normaliza en 3 min de reposo si es fisiológica.
Taquicardia paroxística supraventricular150-250/min, perfectamente regularR1 acentuado constante; comienzo súbito, fin espontáneo o por maniobra vagal; estimulación del seno carotídeo: "todo o nada" (para bruscamente o no cambia).
Aleteo auricular~150/min (bloqueo funcional variable: 2:1, 3:1, 4:1)Ondas "a" yugulares rápidas (300/min) y regulares; diagnóstico de certeza por ECG.
Taquicardia ventricular>150/min, regular o ligeramente irregularR1 de intensidad cambiante + R3 + desdoblamiento real de R1/R2 (asincronismo del cierre valvular); ondas "a" gigantes o "en cañón" en el cuello por disociación auriculoventricular; el estímulo vagal no llega al ventrículo.
Bradicardia sinusal40-60/min, regularAumenta con el ejercicio; en sujetos vagotónicos y atletas es fisiológica.
Bloqueo AV de 2º grado (parcial)30-50/min, inferior a la frecuencia auricularOndas ventriculares normales alternando con ondas "a" aisladas (no coincide la contracción auricular con la ventricular).
Bloqueo AV completo (3er grado)20-40/min, independiente de la auricular"Ruido de cañonazo" cuando la sístole auricular coincide con la ventricular; ondas "a en cañón" en el cuello; no se modifica con el ejercicio.

1.2 Pulso arrítmico

ArritmiaPulsoClaves
Arritmia sinusal fisiológicaAumenta con la inspiración, disminuye con la espiraciónNiños y jóvenes; desaparece con el ejercicio y la apnea voluntaria.
ExtrasistoliaPulso bigeminado: latido anticipado + pausa compensatoriaEn corazón sano: episódica, en reposo, desaparece con el ejercicio. En corazón enfermo: en cualquier momento, se acentúa con el ejercicio — marcador de afectación miocárdica o intoxicación digitálica.
Fibrilación auricularIrregularidad absoluta y permanente, 100-150/minR1 cambiante; desaparición del pulso venoso yugular normal (no hay contracción auricular efectiva); frecuencia cardíaca auscultada puede superar al pulso palpado ("déficit de pulso").

Examen

Déficit de pulso: discordancia entre la frecuencia cardíaca auscultada y la frecuencia del pulso palpado en la muñeca. Aparece cuando algunos latidos —típicamente en fibrilación auricular— no generan suficiente volumen sistólico para abrir las válvulas sigmoideas y transmitirse a la periferia.

2. Soplos y valvulopatías

ValvulopatíaSoplo y hallazgos
Estenosis aórticaSoplo de eyección mesosistólico, romboidal, rudo y raspante, propaga al cuello. R2 con desdoblamiento paradójico. Pulso parvus et tardus. Tríada clásica: angina de esfuerzo, síncope, disnea de esfuerzo.
Estenosis pulmonarCuanto más tardío el acmé, mayor la gravedad. Propaga a fosa supraclavicular y hombro izquierdo. R2 disminuido y retrasado (desdoblamiento).
Comunicación interauricular (CIA)R2 con desdoblamiento amplio y fijo en foco pulmonar; soplo sistólico eyectivo de hiperflujo. 70% por ostium secundum; puede evolucionar a hipertensión pulmonar e inversión del cortocircuito (síndrome de Eisenmenger).
Insuficiencia mitral crónicaSoplo holosistólico, de tono alto ("en chorro de vapor"), propaga a la axila, puede tapar R2. Aumenta con la maniobra de Valsalva. Asintomática durante años hasta que el VI claudica.
Comunicación interventricular (CIV)Soplo en mesocardio irradiado a todos los focos, con frémito sistólico paraesternal izquierdo. Al aumentar la presión pulmonar, el soplo de la CIV disminuye mientras aparece soplo de insuficiencia pulmonar (inversión hemodinámica).
Insuficiencia tricuspídeaSoplo suave que aumenta con la maniobra de Rivero-Carvallo (inspiración) y disminuye con Valsalva. Yugulares ingurgitadas con colapso sistólico; pulso hepático positivo.
Estenosis mitralR1 aumentado y chasquido de apertura tras R2, seguidos de un rolido (retumbo) diastólico con refuerzo presistólico, que se ausculta en la punta, en decúbito lateral izquierdo y con la campana. Cuanto más corto el intervalo R2-chasquido, más grave la estenosis. Chapetas mitrales, fibrilación auricular frecuente y riesgo embólico alto. Casi siempre secuela de fiebre reumática.
Insuficiencia aórticaSoplo diastólico aspirativo, decreciente, en foco aórtico accesorio, que se oye mejor con el paciente sentado e inclinado hacia adelante y en espiración forzada. Puede acompañarse del soplo de Austin Flint (rolido mitral funcional). Pulso céler o en martillo de agua con tensión diferencial amplia.

La insuficiencia aórtica merece un párrafo aparte porque es la valvulopatía con más signos periféricos, todos derivados del mismo mecanismo: un volumen sistólico grande que se escapa rápido hacia el ventrículo en diástole, generando una tensión diferencial amplia.

SignoEn qué consiste
Pulso de CorriganPulso céler, "en martillo de agua": ascenso rápido y colapso brusco
Signo de MussetSacudida de la cabeza sincrónica con el latido
Signo de MüllerPulsación sistólica de la úvula
Signo de QuinckePulsación capilar visible en el lecho ungueal al comprimirlo
Signo de DurozierDoble soplo femoral al comprimir la arteria con el estetoscopio
Signo de HillTensión sistólica en miembros inferiores muy superior a la de los superiores

Examen

Cómo maximizar cada soplo — la posición y la respiración son parte de la técnica, no un detalle:

  • Estenosis mitral: decúbito lateral izquierdo, campana, en la punta.
  • Insuficiencia aórtica: sentado, inclinado hacia adelante, en espiración forzada, con la membrana.
  • Maniobra de Rivero-Carvallo: la inspiración aumenta el retorno venoso y refuerza los soplos derechos (tricuspídeos y pulmonares). Es la forma de separar un soplo derecho de uno izquierdo en la cabecera.
  • Valsalva y bipedestación disminuyen casi todos los soplos por reducción de la precarga — salvo el de la miocardiopatía hipertrófica y el del prolapso mitral, que aumentan. Esa excepción es una pregunta de examen clásica.

En la hipertensión pulmonar aparece un R2 con componente pulmonar acentuado, y puede auscultarse el soplo de Graham Steell: un soplo diastólico de insuficiencia pulmonar funcional, por dilatación del anillo, que no traduce enfermedad valvular propia sino la presión elevada del circuito.

3. Insuficiencia cardíaca

Síndrome clínico en el que el corazón no logra bombear sangre suficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo, o lo hace solo a expensas de presiones de llenado elevadas. Se manifiesta con disnea (de esfuerzo, ortopnea, paroxística nocturna — ver Parte III.1), edemas, ingurgitación yugular y hepatomegalia, y se clasifica funcionalmente según la NYHA (clases I-IV).

3.1 Ritmos de galope: R3 y R4

Son ruidos diastólicos añadidos que, junto con la taquicardia, generan una cadencia de tres tiempos "a galope". Distinguirlos importa porque señalan problemas opuestos del ventrículo:

Tercer ruido (R3) — galope ventricularCuarto ruido (R4) — galope auricular
MomentoProtodiastólico, poco después de R2Presistólico, justo antes de R1
MecanismoLlenado rápido brusco sobre un ventrículo dilatado y con volumen aumentadoContracción auricular contra un ventrículo rígido, poco distensible
SignificadoDisfunción sistólica: insuficiencia cardíaca, insuficiencia mitral o aórtica severasDisfunción diastólica: hipertrofia por HTA, estenosis aórtica, isquemia
RequiereContracción auricular: desaparece en la fibrilación auricular
Cuándo es fisiológicoEn niños, jóvenes y embarazadasNunca en el adulto joven; en el anciano puede no ser patológico

Ambos son de tono bajo y se auscultan mejor con la campana, en la punta y en decúbito lateral izquierdo. Que un R4 desaparezca al instalarse una fibrilación auricular es un dato elegante y muy preguntado: sin sístole auricular efectiva, no hay cuarto ruido.

3.2 Miocardiopatías

TipoAlteraciónSemiología
DilatadaDilatación ventricular con caída de la contractilidadCuadro de insuficiencia cardíaca con R3, choque de la punta desplazado y difuso, soplos de insuficiencia mitral funcional. Causas: alcohol, virus, tóxicos, idiopática, periparto
HipertróficaHipertrofia septal asimétrica con obstrucción dinámica del tracto de salidaSoplo sistólico que aumenta con Valsalva y de pie y disminuye al ponerse en cuclillas —al revés que la estenosis aórtica—, R4, pulso bisferiens. Causa frecuente de muerte súbita en el deportista joven; el síncope de esfuerzo es la bandera de alarma
RestrictivaVentrículo rígido con llenado limitado, contractilidad conservadaPredomina la falla derecha: ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y edemas, con signo de Kussmaul. Su gran diagnóstico diferencial es la pericarditis constrictiva. Causas: amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica

4. Cardiopatía isquémica

Signos y síntomas por disminución del aporte de oxígeno al corazón en relación con el requerimiento metabólico. Predomina en hombres y en mujeres posmenopáusicas.

Factores de riesgo coronariosModificablesNo modificables
MayoresDislipemia, HTA, tabaquismoSexo masculino, enfermedad coronaria familiar temprana (<55 años), edad
MenoresDiabetes, obesidad, sedentarismo, estrésSexo femenino en menopausia, enfermedad coronaria tardía

4.1 Angina de pecho

Dolor opresivo, retroesternal, irradiado a brazos, cuello o mandíbula, atribuible a isquemia miocárdica transitoria; instalación gradual, duración de 1 a 10 minutos.

TipoCaracterística
Angina crónica estableDolor de esfuerzo, clase funcional estable en los últimos 2 meses, buen pronóstico, duración <15 min.
Angina inestableReciente comienzo, progresiva ("in crescendo") o de reposo; sin elevación sostenida de troponinas.
Angina vasoespástica (Prinzmetal)Dolor en reposo, nocturno, corta duración, responde a nitratos; ECG con elevación transitoria del ST en la crisis; nunca deriva en infarto.
Angina microvascular (síndrome X)Dolor típico de esfuerzo con anatomía coronaria normal, sin espasmo de grandes vasos.

4.2 Síndromes coronarios agudos

Instalación brusca, por rotura de placa de ateroma y obstrucción del flujo coronario.

  • Sin supradesnivel del ST: angina inestable, o IAM sin onda Q (dolor de reposo >30 min con infradesnivel del ST y curva enzimática/troponina positivas).
  • Con supradesnivel del ST: IAM con onda Q (transmural) — dolor anginoso típico de reposo, >30 min, con gran angustia ("sensación de muerte"), acompañado de supradesnivel del ST y nuevas ondas Q patológicas.

5. Síndrome pericárdico

El dolor pericárdico ya se describió en Parte III.1 (punzante, irradia al trapecio, cede al inclinarse hacia adelante). Al examen físico se agregan el signo de Merlo (percusión) y el pulso paradójico >10 mmHg (ver Parte III.2), este último especialmente relevante en el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.

El hallazgo auscultatorio propio es el frote pericárdico: un ruido áspero, "de cuero nuevo", que se oye mejor en el borde esternal izquierdo con el paciente inclinado hacia adelante y en espiración. A diferencia de los soplos, no respeta los tiempos del ciclo y puede tener hasta tres componentes; su presencia es muy específica, pero es fugaz, de modo que su ausencia no descarta nada.

Examen

Síndrome de Dressler: pericarditis de mecanismo autoinmune que aparece semanas después de un infarto de miocardio (o de una cirugía cardíaca o un traumatismo), con fiebre, dolor pericárdico típico, frote, derrame y reactantes de fase aguda elevados. Lo que importa semiológicamente es no confundirlo con una reinfarto ni con una angina postinfarto: aquí el dolor es pleurítico y posicional, no opresivo, y se acompaña de fiebre — lo que cambia por completo la conducta.

En el taponamiento cardíaco, el cuadro se resume en la tríada de Beck: hipotensión, ingurgitación yugular y ruidos cardíacos apagados, con pulso paradójico. En la pericarditis constrictiva, en cambio, aparece el signo de Kussmaul —la ingurgitación yugular aumenta con la inspiración en lugar de disminuir— y un golpe pericárdico protodiastólico.

Cómo se piensa

¿Por qué reconocer una arritmia "a mano" antes del ECG? Porque en un escenario de urgencia sin monitor disponible, la combinación de frecuencia del pulso, regularidad, respuesta a maniobras vagales y ondas del pulso venoso yugular permite orientar el diagnóstico y decidir la conducta inmediata (por ejemplo, diferenciar una taquicardia supraventricular de una ventricular) antes de contar con la confirmación electrocardiográfica que se desarrolla en Parte III.4.

Trampa clásica

Trampa de examen: en la taquicardia ventricular, el masaje del seno carotídeo no modifica la frecuencia (el estímulo vagal no llega al ventrículo) — a diferencia de la taquicardia paroxística supraventricular, donde puede interrumpirla abruptamente ("todo o nada"). Confundir esta respuesta es un error frecuente de examen.

6. Hipertensión arterial

Es la entidad cardiovascular más prevalente y la que más veces se diagnostica —o se pasa por alto— en una consulta cualquiera. La técnica de medición ya se detalló en Parte I.4; lo que sigue es qué hacer con el número.

El diagnóstico no se hace con una sola toma: requiere cifras elevadas en al menos dos consultas distintas, salvo que sean muy altas o haya daño de órgano blanco. Conviene descartar dos situaciones que confunden: la hipertensión de guardapolvo blanco (elevada en el consultorio, normal fuera) y la hipertensión oculta (lo inverso, y de peor pronóstico); ambas se resuelven con monitoreo ambulatorio o registros domiciliarios.

6.1 Primaria vs. secundaria: cuándo sospechar una causa

El 90-95 % de los casos son primarios (esenciales). El interrogatorio y el examen deben buscar activamente las banderas que sugieren una causa secundaria, porque esa minoría es la potencialmente curable:

BanderaCausa a considerarHallazgo que la delata
Inicio antes de los 30 o después de los 55 añosCualquier secundaria
HTA resistente a tres fármacosCualquier secundaria
Soplo abdominal periumbilicalEstenosis de la arteria renalDeterioro de la función renal al iniciar IECA
Hipopotasemia espontáneaHiperaldosteronismo primarioDebilidad muscular, calambres
Crisis con cefalea, palpitaciones y sudoraciónFeocromocitomaHTA paroxística
Obesidad central, estrías, atrofia cutáneaSíndrome de CushingVer Parte VIII.1
Ronquidos, apneas presenciadas, somnolencia diurnaApnea obstructiva del sueñoCausa secundaria más frecuente de todas
Pulsos femorales débiles o retrasados respecto de los radialesCoartación de aortaTA mayor en miembros superiores que inferiores
Riñones palpables bilateralesPoliquistosis renalAntecedentes familiares

6.2 Daño de órgano blanco

Buscarlo cambia el pronóstico y la conducta, y casi todo se explora sin estudios: corazón (hipertrofia ventricular, choque de la punta desplazado y sostenido, cuarto ruido), riñón (albuminuria, creatinina elevada), vasos (soplos carotídeos, pulsos periféricos, aneurisma aórtico), cerebro (antecedente de ACV o AIT, deterioro cognitivo) y retina.

El fondo de ojo se gradúa con la clasificación de Keith-Wagener-Barker, y es la única ventana donde se ve el daño vascular directamente:

GradoHallazgo
IEstrechamiento arteriolar leve y difuso
IIEstrechamiento focal y cruces arteriovenosos patológicos (signo de Gunn)
IIISe agregan hemorragias en llama y exudados algodonosos
IVTodo lo anterior más papiledema — define la hipertensión maligna

6.3 Crisis hipertensivas

Ante una tensión muy elevada, la pregunta que decide todo no es cuánto marca el tensiómetro sino si hay daño agudo de órgano blanco:

Urgencia hipertensivaEmergencia hipertensiva
Daño agudo de órgano blancoAusentePresente
ManifestacionesAsintomática o cefalea inespecíficaEncefalopatía hipertensiva (cefalea, confusión, convulsiones), edema agudo de pulmón, síndrome coronario agudo, disección aórtica, ACV, eclampsia, insuficiencia renal aguda
Fondo de ojoSin cambios agudosHemorragias, exudados, papiledema
ConductaDescenso gradual en 24-48 h, por vía oral y ambulatorioInternación y descenso controlado por vía parenteral

Trampa clásica

La hipertensión maligna se define por cifras muy elevadas con retinopatía grado III-IV y daño renal rápidamente progresivo, con necrosis fibrinoide arteriolar. El error de manejo más peligroso en toda crisis hipertensiva es bajar la tensión demasiado rápido: en un cerebro con la autorregulación desplazada por la HTA crónica, una caída brusca produce hipoperfusión e isquemia.

7. Puntos clave

  • R3 = ventrículo dilatado, disfunción sistólica. R4 = ventrículo rígido, disfunción diastólica; desaparece en la fibrilación auricular.
  • Miocardiopatía hipertrófica: soplo que aumenta con Valsalva y de pie, R4, síncope de esfuerzo; causa de muerte súbita en el deportista joven.
  • Estenosis mitral: R1 aumentado + chasquido de apertura + rolido diastólico en la punta, con la campana y en decúbito lateral izquierdo. Cuanto más corto el intervalo R2-chasquido, más grave.
  • Insuficiencia aórtica: soplo diastólico aspirativo, sentado e inclinado adelante, con pulso céler y tensión diferencial amplia (Corrigan, Musset, Quincke, Durozier).
  • Rivero-Carvallo: la inspiración refuerza los soplos derechos. Valsalva disminuye casi todos, salvo miocardiopatía hipertrófica y prolapso mitral.
  • Frote pericárdico: áspero, no respeta los tiempos del ciclo, fugaz. Su ausencia no descarta pericarditis.
  • Síndrome de Dressler: pericarditis autoinmune semanas después de un infarto, con fiebre y dolor posicional — no es reinfarto.
  • Taponamiento: tríada de Beck (hipotensión, ingurgitación yugular, ruidos apagados) con pulso paradójico. Constrictiva: signo de Kussmaul.
  • La HTA no se diagnostica con una sola toma, y hay que descartar guardapolvo blanco e hipertensión oculta.
  • Banderas de HTA secundaria: inicio precoz o tardío, resistencia a tres fármacos, soplo abdominal, hipopotasemia espontánea, apneas del sueño, pulsos femorales débiles.
  • Retinopatía hipertensiva Keith-Wagener: grado II cruces AV, grado III hemorragias y exudados, grado IV papiledema.
  • Urgencia vs. emergencia hipertensiva: lo que decide no es la cifra sino la presencia de daño agudo de órgano blanco.
  • En toda crisis hipertensiva, bajar la tensión demasiado rápido produce hipoperfusión cerebral.
  • El pulso regular y muy rápido con propagación cervical sugiere reentrada AV; el irregular y rápido, fibrilación auricular.
  • La estenosis aórtica cursa con pulso parvus et tardus; la insuficiencia aórtica con pulso celer (Corrigan).
  • El desdoblamiento fijo de R2 = CIA; la insuficiencia mitral irradia a la axila; la CIV tiene frémito paraesternal.
  • Los síndromes coronarios agudos se dividen según haya o no supradesnivel persistente del ST.
  • El pulso paradójico >10 mmHg es clave en taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva.

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