1. Concepto y formas de presentación
La insuficiencia cardíaca aguda es la aparición o el empeoramiento rápido de signos y síntomas de insuficiencia cardíaca que requiere tratamiento urgente. Puede ser de novo —en un paciente sin diagnóstico previo, típicamente por un infarto— o una descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica, que es lo más frecuente.
| Forma de presentación | Rasgos |
|---|---|
| Insuficiencia cardíaca descompensada | La más frecuente. Congestión de instalación progresiva, en días; edemas, ortopnea, aumento de peso |
| Edema agudo de pulmón | Instalación brusca, disnea grave, rales difusos, hipoxemia. Suele cursar con presión arterial elevada |
| Shock cardiogénico | Hipoperfusión con presión sistólica < 90 mmHg pese a volemia adecuada. Mortalidad muy alta |
| Insuficiencia cardíaca derecha aislada | Congestión sistémica sin congestión pulmonar: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas. Pensar en TEP e infarto de ventrículo derecho |
Guía
Los cinco fenotipos clínicos de la cátedra, que no son mutuamente excluyentes —un paciente con crisis hipertensiva o shock cardiogénico puede desarrollar edema pulmonar severo—:
- IC aguda sin edema pulmonar — el 50-70 % de las admisiones por IC.
- Edema pulmonar agudo con colapso simpático (SCAPE).
- Shock cardiogénico.
- Insuficiencia cardíaca de alto gasto.
- Insuficiencia cardíaca derecha.
1.1. IC aguda sin edema pulmonar
Es el fenotipo más frecuente y se ve en pacientes con insuficiencia cardíaca de inicio reciente o con descompensación aguda de una crónica. A diferencia de los demás, se caracteriza por un inicio gradual, con congestión sistémica progresiva y sin shock cardiogénico ni crisis hipertensiva. La disnea progresiva es la queja principal; aparece malestar abdominal por congestión del parénquima hepático y distensión de la cápsula, y en la congestión severa, náuseas recurrentes y anorexia. En el examen: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular positivo, hepatomegalia y edema pretibial y en tobillos en el paciente ambulatorio, sacro y en la porción superior de los muslos en el postrado. El examen cardíaco puede ser completamente normal en la disfunción diastólica pura; en la sistólica avanzada hay tercer ruido y punta desplazada lateralmente. En la radiografía: cardiomegalia, derrame pleural y redistribución de flujo de las bases a los lóbulos superiores.
1.2. SCAPE: edema pulmonar agudo con colapso simpático
No es una descompensación habitual: es una crisis hemodinámica aguda inducida por una tormenta simpática masiva. Se presenta en pacientes previamente normotensos o hipertensos, frecuentemente con fracción de eyección normal y sin historia inmediata de falla descompensada, habitualmente con presión sistólica > 180 mmHg y antecedentes de hipertensión mal controlada. Predomina la congestión pulmonar sobre la sistémica. Es potencialmente reversible y responde rápidamente a un tratamiento agresivo.
La cascada del SCAPE
- Gatillo adrenérgico. Un evento precipitante —ansiedad extrema, crisis hipertensiva— detona una liberación simpática descontrolada.
- Pico de poscarga. La vasoconstricción periférica extrema eleva abruptamente la presión sistémica.
- Disfunción ventricular. El aumento súbito de la poscarga genera una falla contráctil transitoria del ventrículo izquierdo.
- Edema alveolar. Se produce una extravasación aguda de líquido hacia los alvéolos en minutos.
Examen
La presentación del «crash»: disnea súbita y severa, con el paciente en franca angustia respiratoria y uso de músculos accesorios · PAS ≥ 180 mmHg con taquicardia y taquipnea · saturación marcadamente reducida, sudoración profusa y sensación inminente de muerte · rales bilaterales hasta los vértices y sibilancias generalizadas, que se confunden habitualmente con asma. El hallazgo de rales bilaterales + taquicardia + PAS ≥ 180 + hipoxia crítica sin historia de insuficiencia cardíaca apunta fuertemente al diagnóstico.
1.3. IC de alto gasto e IC derecha
La insuficiencia cardíaca de alto gasto es una causa poco común de IC aguda: cursa con extremidades cálidas, congestión pulmonar, taquicardia y presión de pulso amplia, y las condiciones subyacentes son anemia, obesidad, tirotoxicosis e insuficiencia hepática avanzada. La insuficiencia cardíaca derecha aguda se caracteriza por hipotensión, frialdad, cianosis, diaforesis, hipoxemia y taquicardia; puede haber presión yugular elevada, tercer ruido derecho y soplo de regurgitación tricuspídea. El aumento de la poscarga es el principal mecanismo, y siempre hay que descartar el tromboembolismo pulmonar como causa aguda.
2. Los perfiles hemodinámicos
Es la herramienta que ordena el tratamiento en la cabecera, sin necesidad de ningún estudio. Se construye con dos preguntas del examen físico:
¿Está congestivo? («húmedo» o «seco»)
Ortopnea, disnea paroxística nocturna, rales, ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, tercer ruido, edemas, ascitis.
¿Está hipoperfundido? («frío» o «caliente»)
Extremidades frías, relleno capilar lento, presión diferencial estrecha, hipotensión, oliguria, alteración del sensorio, hiponatremia, ácido láctico elevado.
| Perfil | Congestión | Perfusión | Frecuencia | Tratamiento |
|---|---|---|---|---|
| B — Húmedo y caliente | Sí | Conservada | El más frecuente (~70 %) | Vasodilatadores + diuréticos |
| C — Húmedo y frío | Sí | Baja | ~20 % | Inotrópicos; diuréticos después de mejorar la perfusión; vasopresores si hay hipotensión grave |
| L — Seco y frío | No | Baja | Poco frecuente | Prueba cuidadosa de volumen; luego inotrópicos si no responde |
| A — Seco y caliente | No | Conservada | Compensado | Ajuste del tratamiento crónico; buscar otra causa de la disnea |
Examen
El perfil «húmedo y caliente» es el 70 % de lo que entra a la guardia, y es donde más se equivoca el tratamiento. Estos pacientes no tienen exceso de agua corporal total: tienen redistribución de volumen hacia el pulmón por aumento brusco de la poscarga. Por eso el fármaco central es el vasodilatador, no el diurético.
3. Edema agudo de pulmón
Es la presentación más dramática y la que se evalúa en el trabajo práctico. Clínicamente: disnea súbita e intensa, ortopnea obligada, tos con expectoración asalmonada, rales crepitantes difusos, sudoración, uso de músculos accesorios y agitación, habitualmente con hipertensión.
Tratamiento del edema agudo de pulmón
- Posición sentada con las piernas colgando — reduce el retorno venoso de inmediato y sin fármacos. Canalizar una vía periférica con solución glucosada al 5 %, que evita la sobrecarga, monitoreo continuo con oximetría, medición de la presión y sonda vesical para comprobar la respuesta al tratamiento.
- Oxígeno para saturación > 90 %, y sobre todo ventilación no invasiva (CPAP o BiPAP) precozmente: reduce la precarga y la poscarga, recluta alvéolos y disminuye la necesidad de intubación y la mortalidad.
- Nitroglicerina endovenosa en infusión titulada — es el fármaco central si la presión sistólica es > 110 mmHg. Reduce precarga y, a dosis mayores, poscarga.
- Furosemida endovenosa, en el paciente con sobrecarga de volumen real. Dosis: si ya tomaba diuréticos, 1 a 2,5 veces la dosis oral habitual.
- Buscar y tratar el desencadenante — es lo que evita la recaída.
- Si hay hipotensión o hipoperfusión: inotrópicos (dobutamina, milrinona, levosimendán) y considerar vasopresores. No vasodilatadores.
- Si hay agotamiento, hipoxemia refractaria o deterioro del sensorio: intubación (capítulo II.8).
Cómo se piensa
Por qué el diurético no es lo primero. En el edema agudo de pulmón hipertensivo el problema es una poscarga brutal que redistribuye sangre desde la periferia hacia el circuito pulmonar en minutos. El paciente puede tener incluso euvolemia o hipovolemia real. Un diurético en ese contexto tarda en actuar, activa el sistema renina-angiotensina —aumentando aún más la poscarga— y puede depletar a un paciente que no estaba sobrecargado. Lo que revierte el cuadro en minutos es bajar la presión y la precarga: posición, VNI y nitroglicerina. El diurético se reserva para la congestión verdadera.
Trampa clásica
La ventilación no invasiva es la intervención que más rápido cambia el cuadro, y muchas veces se demora esperando la respuesta a los fármacos. Contraindicaciones: paro respiratorio, deterioro del sensorio con incapacidad de proteger la vía aérea, vómitos o riesgo alto de aspiración, inestabilidad hemodinámica grave, trauma o cirugía facial y neumotórax no drenado.
3.1. La farmacología, con dosis y preparación
Dosis
Nitroglicerina — preparación de bomba: 50 mg en 250 mL de glucosado al 5 %, es decir una concentración final de 200 µg/mL.
- Opción 1 — bolo más infusión, para el paciente que ingresa en apremio respiratorio extremo y necesita un rescate inmediato (el SCAPE): bolo de 600 a 1.000 µg —con una jeringa de 10 mL se extraen de la preparación entre 3 mL (600 µg) y 5 mL (1.000 µg)— pasado en bolo IV lento durante 1 a 2 minutos. Inmediatamente después, bomba a 100 µg/min, que son 30 mL/h.
- Opción 2 — titulación agresiva sin bolo, preferible si el paciente está hipertenso y disneico pero da margen para escalar: iniciar entre 100 y 200 µg/min (30 a 60 mL/h) y aumentar cada 2 a 5 minutos según respuesta clínica y presión, hasta 400 µg/min.
- No abandonar la cabecera durante la estabilización, con la presión no invasiva automática cada 2 minutos. El SCAPE suele quebrarse en minutos: cuando el paciente mejora o la presión arterial media se acerca a 65-70 mmHg, hay que reducir agresivamente a mantenimiento (10 a 30 µg/min, 3 a 9 mL/h) para evitar la hipotensión posterior.
No usar nitroglicerina si hay: hipotensión · estenosis aórtica crítica o regurgitación mitral · uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa (precaución en las últimas 24 horas, 72 para el tadalafilo) · hipertensión pulmonar grave, por el riesgo de reducir la precarga del ventrículo derecho.
Dosis
Furosemida, solo si hay signos de sobrecarga.
- Paciente sin diuréticos previos: 20 a 80 mg IV — en la mayoría de los casos se inicia con 40 mg.
- Paciente que ya los usa crónicamente: estrategia conservadora (1:1), administrando por vía IV exactamente los mismos miligramos que toma por vía oral en todo el día —la vía EV tiene el doble de biodisponibilidad—; o estrategia agresiva (2,5×), con una dosis intravenosa de 2,5 veces la dosis diaria total habitual, que se asocia a mayores mejoras sintomáticas y mayor efecto diurético.
- Administrar el diurético en bolos directos: la evidencia demostró que la infusión continua no ofrece ventajas clínicas iniciales sobre los bolos intermitentes.
| Fármaco | Dosis | Preparación y claves |
|---|---|---|
| Nitroprusiato de sodio | Comenzar a 0,5 µg/kg/min. No infundir más de 5 µg/kg/min durante más de unos pocos minutos, por el riesgo de acumulación de cianuro | 50 mg en 500 mL de Dx 5 %. Vasodilatador mixto a predominio arterial; se reserva para el fallo de la terapia con nitroglicerina. Puede causar fluctuaciones lábiles de la presión, taquicardia refleja y síndrome de robo coronario |
| Enalaprilato (IECA endovenoso) | 0,625 a 1,25 mg IV durante 5 minutos, repetible después de 1 hora | Tercera línea, tras la ventilación con presión positiva y los nitratos, por su inicio y duración impredecibles. Evitar en insuficiencia renal aguda, estenosis aórtica severa, regurgitación valvular severa y embarazo |
| Noradrenalina (vasopresor de 1.ª elección) | Inicio 0,05 µg/kg/min; rango habitual 0,05 a 0,5 µg/kg/min. Objetivo: PAM > 65 mmHg | 8 mg en 250 mL de Dx 5 % = 32 µg/mL. Alfa-1 y beta-1: vasoconstricción potente con aumento modesto del gasto. Si hay hipotensión, siempre se inicia el vasopresor antes que el inotrópico |
| Dobutamina | Inotrópico agonista beta-1 de acción directa, con menor efecto cronotrópico que la dopamina | 250 mg en 250 mL = 1.000 µg/mL. Cuatro advertencias: puede hacer caer la presión — nunca iniciarla sola si la PAM es menor a 65 · aumenta el consumo de oxígeno miocárdico y en un IAM en curso puede agrandar el infarto · tras 48-72 h de infusión ininterrumpida pierde mucha de su eficacia · puede precipitar o empeorar taquiarritmias |
| Milrinona (inhibidor de la fosfodiesterasa) | Iniciar a 0,25 µg/kg/min y ajustar cada 2 horas | 20 mg en 100 mL = 200 µg/mL. No usa los receptores beta: funciona en pacientes betabloqueados crónicamente. Baja la resistencia pulmonar, así que es el inotrópico de elección si el ventrículo que falla es el derecho. Larga vida media y eliminación renal: puede acumularse e hipotensar |
| Dopamina | 1-3 µg/kg/min: dopaminérgica, vasodilatación esplácnica y renal · 5-10: inotrópica beta-1, el rango ideal para la bradicardia inestable · > 10-20: vasopresora alfa | 400 mg en 250 mL = 1.600 µg/mL. No se recomienda en el shock cardiogénico: empeora la mortalidad a 28 días y aumenta las arritmias frente a la noradrenalina |
3.2. Frecuencia y ritmo
El tratamiento se ordena en tres ejes: la carga —precarga y poscarga, con vasodilatadores y diuréticos—, la contractilidad —soporte inotrópico sin agotar las reservas del miocardio— y la frecuencia y el ritmo.
- Acelerar el corazón: dopamina de elección, 1-20 µg/kg/min titulando cada 10 minutos; alternativas, adrenalina o noradrenalina.
- Frenar el corazón: diltiazem o metoprolol de primera línea —el diltiazem actúa más rápido—, con una precaución absoluta: evitarlos en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida. En la ICFEr con fibrilación o aleteo auricular: amiodarona, carga de 150 mg IV en 10 minutos, infusión de 1 mg/min por 6 horas y luego 0,5 mg/min; o digoxina 0,5 mg IV inicial, que controla la frecuencia y es inotrópico leve.
- Control del ritmo: en la taquicardia supraventricular, adenosina en pase IV rápido de 1 a 2 segundos con lavado inmediato de 20 mL de fisiológica. En la taquicardia ventricular estable: amiodarona con el mismo esquema, lidocaína en bolo de 0,5-0,75 mg/kg repetible hasta un máximo de 3 mg/kg seguida de infusión de 1-4 mg/min vigilando la toxicidad, o procainamida a 20-50 mg/min. Si está inestable, cardioversión sincronizada inmediata.
3.3. Shock cardiogénico
Es el extremo del espectro y el de peor pronóstico: hipoperfusión tisular con presión sistólica menor de 90 mmHg pese a una volemia adecuada, con signos de bajo gasto —oliguria, extremidades frías, alteración del sensorio, ácido láctico elevado—. Corresponde al perfil húmedo y frío y a la clase IV de Killip. Su causa más frecuente es el infarto extenso, habitualmente de cara anterior.
Manejo del shock cardiogénico
- Identificar y tratar la causa, que es lo único que cambia el pronóstico. Si es isquémico, angioplastia siempre, sin importar el tiempo transcurrido (capítulo III.11). Buscar activamente complicaciones mecánicas con ecocardiograma: rotura de músculo papilar, comunicación interventricular, rotura de pared libre.
- Evaluar la volemia antes de asumir que sobra líquido. Una parte de estos pacientes está relativamente hipovolémica —sobre todo en el infarto de ventrículo derecho— y responde a un bolo prudente.
- Vasopresor: noradrenalina, preferida sobre la dopamina por menor incidencia de arritmias y mejor supervivencia.
- Inotrópico: dobutamina, o levosimendán en el paciente betabloqueado. Se agregan una vez restaurada una presión de perfusión mínima.
- Evitar los vasodilatadores y los betabloqueantes mientras persista la hipoperfusión.
- Considerar asistencia circulatoria mecánica y derivación a un centro de mayor complejidad.
Cómo se piensa
Por qué el vasopresor va antes que el inotrópico. Un corazón que no eyecta necesita ayuda contráctil, pero la dobutamina vasodilata y, administrada a un paciente ya hipotenso, puede hundir todavía más la presión — y con ella la perfusión coronaria, que es lo que alimenta al miocardio que se pretende hacer contraer. Primero se restaura una presión de perfusión mínima con noradrenalina, y sobre esa base se agrega el inotrópico.
Guía
CPAP de primera línea. La ventilación no invasiva con presión positiva continua reduce la mortalidad hospitalaria, el requerimiento de intubación y la estancia en cuidados críticos. Actúa por tres mecanismos: reclutamiento alveolar, que mejora el intercambio y baja el trabajo respiratorio; aumento de la presión intratorácica, que disminuye el retorno venoso y por lo tanto la precarga, y reduce la presión transmiocárdica bajando la poscarga; y apoyo de la ventilación. La CPAP no es inferior a la BiPAP ni siquiera en pacientes graves, y es más económica y fácil de implementar; la BiPAP se considera ante EPOC concomitante o procesos obstructivos de la vía aérea. Debe implementarse en todo paciente con IC descompensada, sobre todo con frecuencia respiratoria > 25 o SpO₂ < 90 %.
Trampa clásica
Cuándo se pasa a intubar: si la presión parcial de oxígeno arterial no puede sostenerse por encima de 60 mmHg, o si el paciente presenta shock cardiogénico, resistencia a la ventilación no invasiva, deterioro del sensorio o signos de agotamiento muscular.
4. Desencadenantes
Toda descompensación tiene una causa, y buscarla es parte del tratamiento. La regla mnemotécnica CHAMPIT los ordena:
| Letra | Desencadenante |
|---|---|
| C | Coronario — síndrome coronario agudo |
| H | Hipertensión (emergencia hipertensiva) |
| A | Arritmia — sobre todo fibrilación auricular de alta respuesta |
| M | Causas Mecánicas — rotura de músculo papilar, comunicación interventricular, disección |
| P | Pulmonar — tromboembolismo pulmonar |
| I | Infección — neumonía, sepsis, endocarditis |
| T | Taponamiento cardíaco |
A esos se suman los desencadenantes no cardíacos más frecuentes en la práctica: abandono del tratamiento, transgresión alimentaria (sal), anemia, insuficiencia renal, hipertiroidismo, y fármacos como AINE, corticoides y bloqueantes cálcicos no dihidropiridínicos.
| Etiología de fondo | % | Factor que descompensa | % |
|---|---|---|---|
| Enfermedad coronaria | 27-43 | Abandono de la dieta | 10-43 |
| Hipertensión arterial | 18-32 | Abandono del fármaco | 8-31 |
| Enfermedad valvular | 12-22 | Crisis hipertensiva | 11-26 |
| Idiopática | 1-14 | Arritmias supraventriculares | 6-22 |
| Enfermedad de Chagas | 1-8 | Infecciones | 9-17 |
| Alcohol | 1-5 | Síndrome coronario agudo | 6 |
Perla
Los datos argentinos. Los registros ARGEN-IC y OFFICE-IC muestran un 16,7 % de reinternación, una mortalidad hospitalaria del 7,5 % y una mortalidad a 30 días del 5,5 %. Y una etiología que no aparece en los textos del hemisferio norte: la enfermedad de Chagas explica entre el 1 y el 8 % de las insuficiencias cardíacas de la serie.
5. Estudios complementarios
| Estudio | Qué aporta |
|---|---|
| ECG | Busca el desencadenante: isquemia, arritmia. Un ECG completamente normal hace poco probable el diagnóstico |
| Péptidos natriuréticos (BNP / NT-proBNP) | BNP < 100 pg/mL o NT-proBNP < 300 pg/mL: la IC aguda es poco probable — el corte del proBNP es más alto por su mayor vida media. BNP > 1.000 pg/mL o NT-proBNP > 30.000 pg/mL: el síndrome de IC aguda es probable. Los pacientes con IC crónica suelen tener niveles crónicamente elevados, lo que dificulta la interpretación. Se elevan también en TEP, fibrilación auricular, edad avanzada e insuficiencia renal, y son falsamente bajos en la obesidad |
| Radiografía de tórax | Redistribución de flujo, líneas B de Kerley, infiltrado alveolar «en alas de mariposa», cardiomegalia, derrame. Puede ser normal en el edema agudo de instalación muy rápida |
| Ecografía pulmonar a pie de cama | Tres o más líneas B por espacio intercostal define el patrón B o síndrome intersticial. Las líneas B son artefactos verticales hiperecoicos que surgen de la línea pleural, llegan al fondo de la pantalla sin desvanecerse y se mueven con el deslizamiento pulmonar. Se suma la vena cava inferior dilatada (> 2 cm) con colapsabilidad reducida como indicador de sobrecarga de volumen, y el protocolo VEXUS para graduar la congestión venosa |
| Ecocardiograma | Fracción de eyección, valvulopatías, complicaciones mecánicas, derrame pericárdico |
| Laboratorio | Troponinas, función renal, ionograma, hemograma, hepatograma, gases |
Tip
La ecografía pulmonar resuelve en dos minutos la duda más frecuente de la guardia: ¿esta disnea es cardíaca o pulmonar? Líneas B bilaterales y difusas con derrame pleural apuntan a origen cardiogénico; un patrón A con sibilancias apunta a EPOC o asma. Es especialmente útil en el paciente con antecedentes de ambas cosas, que es el caso difícil.
Caso 1. Mujer de 74 años, hipertensa, con antecedente de insuficiencia cardíaca. Ingresa por disnea súbita de 1 hora, ortopnea y tos con expectoración rosada. Presión arterial 208/112 mmHg, frecuencia cardíaca 118/min irregular, frecuencia respiratoria 34/min, saturación 84 % con máscara. Rales crepitantes hasta campos medios bilaterales, extremidades tibias y bien perfundidas. El ECG muestra fibrilación auricular de alta respuesta. El médico indica furosemida 40 mg IV y morfina 4 mg IV, y espera 20 minutos para reevaluar.
Clasifique el perfil hemodinámico y corrija el tratamiento.
Ver resolución
Perfil hemodinámico: «húmedo y caliente» (perfil B). Está congestiva (ortopnea, rales, expectoración asalmonada) y bien perfundida (extremidades tibias, presión alta). Es el perfil más frecuente y corresponde a un edema agudo de pulmón hipertensivo.
Errores del tratamiento indicado:
- Falta lo más importante y más urgente: la ventilación no invasiva. Con saturación de 84 % pese a máscara y frecuencia respiratoria de 34, la CPAP/BiPAP es la intervención que más rápido revierte el cuadro — reduce precarga y poscarga, recluta alvéolos y disminuye la necesidad de intubación y la mortalidad. Junto con sentarla con las piernas colgando, es lo primero.
- Falta el vasodilatador, que es el fármaco central acá. Con 208/112 mmHg, la nitroglicerina endovenosa titulada es lo que resuelve la fisiopatología del cuadro: el problema es la poscarga que redistribuye sangre al pulmón, no un exceso de agua corporal total.
- El diurético como medida inicial y única es un error de secuencia. Tarda en actuar, activa el sistema renina-angiotensina y aumenta la poscarga. Corresponde darlo —hay congestión real— pero después o junto al vasodilatador y la VNI, no en su lugar. Además la dosis debería calcularse como 1 a 2,5 veces su dosis oral habitual, dato que no se preguntó.
- La morfina no está recomendada en el edema agudo de pulmón: deprime el centro respiratorio, produce hipotensión y náuseas, y se asoció a mayor necesidad de ventilación mecánica y peor pronóstico. Se abandonó como tratamiento de rutina.
- Esperar 20 minutos para reevaluar es demasiado en una paciente con saturación de 84 %.
- Nadie trató el desencadenante. La fibrilación auricular de alta respuesta a 118 es la A de CHAMPIT y es muy probablemente lo que descompensó a la paciente: al perder la contribución auricular y acortarse la diástole, cae el llenado ventricular. Corresponde control de frecuencia, y si se vuelve inestable, cardioversión (capítulo III.12). También hay que descartar un síndrome coronario agudo con ECG seriado y troponinas — la C de CHAMPIT.
Conducta correcta y simultánea: sentarla con las piernas colgando → VNI → nitroglicerina EV titulada → furosemida EV ajustada a su dosis habitual → control de la fibrilación auricular → buscar isquemia → monitorización continua y reevaluación en minutos, no en veinte.
6. La decisión de destino
La Escala de Riesgo de Insuficiencia Cardíaca de Ottawa es un sistema de 10 variables que clasifica el riesgo de evento adverso grave —muerte, infarto, necesidad de terapia intensiva o intubación—. No está ampliamente validada todavía, pero orienta:
| Variable | Puntos |
|---|---|
| Antecedente de ACV o accidente isquémico transitorio | 1 |
| Antecedente de intubación por dificultad respiratoria | 2 |
| Frecuencia cardíaca > 110 lpm | 2 |
| Saturación en aire ambiente < 90 % (al arribo o al ingreso) | 1 |
| ECG con cambios isquémicos agudos | 2 |
| Urea > 12 mmol/L | 1 |
| CO₂ plasmático > 35 mmol/L | 2 |
| Troponina elevada a niveles diagnósticos de infarto | 2 |
| NT-proBNP > 5.000 ng/L | 1 |
| Tras el tratamiento inicial: saturación < 90 % o FC > 110 durante la caminata de 3 minutos, o estar demasiado enfermo para caminar | 1 |
Riesgo de evento adverso grave: 0 puntos = 2,8 % · 1-2 puntos = 5,1-9,2 % · 3-4 puntos = 15,9-26,1 % · 5-9 puntos = 39,8-89 %.
Cuándo derivar
Criterios de internación: clase funcional IV · criterios de inestabilidad hemodinámica · insuficiencia respiratoria (PaO₂ < 60), con o sin hipercapnia · anasarca o derrame pleural masivo.
7. Puntos clave
- Cinco fenotipos: IC aguda sin edema pulmonar (50-70 % de las admisiones) · SCAPE · shock cardiogénico · IC de alto gasto · IC derecha. No son mutuamente excluyentes.
- SCAPE = edema pulmonar agudo con colapso simpático: inicio rápido con PAS > 180, FEVI a menudo normal, congestión pulmonar más que sistémica, rales hasta los vértices y sibilancias que se confunden con asma. Cascada: gatillo adrenérgico → pico de poscarga → falla contráctil transitoria → edema alveolar en minutos. Es reversible y responde rápido.
- IC de alto gasto: extremidades cálidas, congestión pulmonar, taquicardia y presión de pulso amplia. Causas: anemia, obesidad, tirotoxicosis, insuficiencia hepática avanzada.
- Perfiles hemodinámicos con dos preguntas: ¿congestivo (húmedo/seco)? y ¿hipoperfundido (frío/caliente)? Húmedo y caliente ≈ 70 % → vasodilatadores + diuréticos. En el edema agudo hipertensivo el problema es la poscarga y la redistribución, no el exceso de agua.
- Secuencia: sentado con piernas colgando (vía con glucosado al 5 %, monitoreo, sonda vesical) → VNI precoz → nitroglicerina EV → furosemida → tratar el desencadenante.
- CPAP de primera línea: reduce mortalidad, intubación y estancia en críticos, y no es inferior a la BiPAP ni en graves. BiPAP si hay EPOC concomitante. Indicarla con FR > 25 o SpO₂ < 90 %.
- Intubar si la PaO₂ no se sostiene > 60 mmHg, o hay shock cardiogénico, resistencia a la VNI, deterioro del sensorio o agotamiento muscular.
- Nitroglicerina: bomba de 50 mg en 250 mL de Dx 5 % (200 µg/mL). En el SCAPE, bolo de 600-1.000 µg (3-5 mL) en 1-2 min + bomba a 100 µg/min (30 mL/h); o titulación de 100-200 hasta 400 µg/min cada 2-5 min. Desescalar a 10-30 µg/min cuando la PAM llega a 65-70.
- No dar nitroglicerina con hipotensión, estenosis aórtica crítica o regurgitación mitral, inhibidores de la fosfodiesterasa (24 h; 72 h el tadalafilo) o hipertensión pulmonar grave.
- Furosemida: 20-80 mg IV (habitualmente 40) si no tomaba diuréticos; si los tomaba, 1:1 o 2,5 veces su dosis diaria total. En bolos, no en infusión continua.
- Nitroprusiato 0,5 µg/kg/min, nunca > 5 más que unos minutos (cianuro), reservado al fallo de la nitroglicerina. Enalaprilato 0,625-1,25 mg IV en 5 min, tercera línea. Noradrenalina de 1.ª elección: 0,05 µg/kg/min (rango 0,05-0,5), objetivo PAM > 65, y siempre antes que el inotrópico.
- Dobutamina: nunca sola si la PAM < 65; aumenta el consumo de O₂ miocárdico; pierde eficacia a las 48-72 h; precipita taquiarritmias. Milrinona 0,25 µg/kg/min: no usa receptores beta (sirve en betabloqueados) y es el inotrópico de elección en la falla del ventrículo derecho.
- Dopamina: 1-3 dopaminérgica · 5-10 inotrópica (ideal para la bradicardia inestable) · > 10-20 vasopresora. No se recomienda en el shock cardiogénico.
- Frenar la frecuencia: diltiazem o metoprolol, evitándolos en la ICFEr; en ICFEr con FA, amiodarona 150 mg en 10 min → 1 mg/min 6 h → 0,5 mg/min, o digoxina 0,5 mg IV.
- Desencadenantes — CHAMPIT: Coronario, Hipertensión, Arritmia, Mecánico, Pulmonar (TEP), Infección, Taponamiento. Los más frecuentes en cifras: abandono de la dieta 10-43 % y del fármaco 8-31 %. Etiología: coronaria 27-43 %, HTA 18-32 %, valvular 12-22 % y Chagas 1-8 %.
- BNP < 100 o NT-proBNP < 300 pg/mL: IC aguda poco probable. BNP > 1.000 o NT-proBNP > 30.000: probable. Falsamente bajos en la obesidad; elevados en TEP, FA, edad e insuficiencia renal.
- Ecografía: ≥ 3 líneas B por espacio intercostal = patrón B; VCI > 2 cm con colapsabilidad reducida = sobrecarga. Más precoz que la radiografía. La morfina no se recomienda: más ventilación mecánica y peor pronóstico.
- Internación: clase funcional IV, inestabilidad hemodinámica, PaO₂ < 60, anasarca o derrame pleural masivo. La escala de Ottawa estratifica el riesgo de evento adverso grave de 2,8 % (0 puntos) a 89 % (5-9 puntos).