1Definición
La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación auricular descoordinada y de alta frecuencia (400-600 lpm), sin contracción auricular mecánica efectiva, que en el ECG se traduce en ausencia de ondas P organizadas y un ritmo ventricular irregularmente irregular. Es la arritmia sostenida más frecuente en adultos.
2Epidemiología
La prevalencia aumenta marcadamente con la edad: es infrecuente antes de los 50 años y afecta a una proporción significativa de la población mayor de 80. Es la causa individual más importante de ACV cardioembólico, y se asocia también a mayor riesgo de insuficiencia cardíaca, deterioro cognitivo y mortalidad global. Dado que una proporción relevante de episodios es asintomática ("FA silente"), la prevalencia real está subestimada.
3Etiología
- Cardíacas: hipertensión arterial (la causa modificable más frecuente), valvulopatía mitral, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, miocardiopatías.
- No cardíacas: hipertiroidismo, obesidad, apnea obstructiva del sueño, consumo excesivo de alcohol ("holiday heart"), EPOC, enfermedad renal crónica, infecciones/sepsis, postoperatorio de cirugía cardíaca.
- FA "aislada" (lone AF): sin cardiopatía estructural identificable, más frecuente en pacientes jóvenes.
4Fisiopatología
El mecanismo dominante es la generación de focos ectópicos de disparo rápido, típicamente localizados en el tejido muscular que rodea el ostium de las venas pulmonares, que inician y perpetúan múltiples circuitos de reentrada caóticos en la aurícula. El remodelado auricular progresivo (fibrosis, dilatación) generado por la propia arritmia perpetúa el sustrato — de ahí la frase clásica "FA genera FA". La pérdida de la contracción auricular coordinada favorece la estasis sanguínea en la aurícula izquierda (particularmente en la orejuela izquierda), sustrato de la formación de trombos y del riesgo embólico.
El modelo de gatillo y sustrato ordena toda la terapéutica. El gatillo es la chispa: descargas nacidas en el manguito muscular de las venas pulmonares. El sustrato es la leña: una aurícula dilatada y fibrosada capaz de sostener los frentes reentrantes. La ablación ataca el gatillo; el control de comorbilidades, el sustrato — son complementarios, no alternativos.
Cómo se piensa
🩺 El atrial stunning explica las 4 semanasTras revertir a ritmo sinusal la aurícula queda mecánicamente aturdida durante días o semanas: ya expulsa lo que tenía dentro pero todavía no contrae bien, de modo que puede formar un trombo nuevo. Por eso el momento de máximo riesgo embólico no es durante la FA sino justo después de la cardioversión, y por eso se anticoagula 4 semanas post-reversión en todos los casos. No es exceso de prudencia: es fisiopatología.
5Factores de riesgo
| No modificables | Modificables — pilar "C" de AF-CARE |
|---|---|
| Edad avanzada | Hipertensión arterial no controlada |
| Sexo masculino | Obesidad |
| Antecedentes familiares / genética | Apnea obstructiva del sueño no tratada |
| Cardiopatía estructural | Consumo excesivo de alcohol |
| — | Sedentarismo, diabetes mal controlada, tabaquismo |
6Clasificación
| Tipo | Definición |
|---|---|
| Paroxística | Termina espontáneamente o con intervención dentro de los 7 días |
| Persistente | Se mantiene >7 días, requiere cardioversión para revertir |
| Persistente de larga duración | >12 meses continuos, con estrategia de control de ritmo aún planteada |
| Permanente | Aceptada por el paciente y el médico; no se plantean más intentos de restaurar el ritmo sinusal |
La guía ESC 2024 organiza el manejo completo bajo el acrónimo AF-CARE, que reemplaza al esquema previo y pone el control de comorbilidades como primer pilar, aplicable a todo paciente independientemente del tipo de FA:
- [C] Comorbidity and risk factor management — control de comorbilidades y factores de riesgo (primer paso, para todos los pacientes).
- [A] Avoid stroke and thromboembolism — prevención de ACV y tromboembolismo.
- [R] Reduce symptoms — control de frecuencia y/o ritmo.
- [E] Evaluation and dynamic reassessment — reevaluación periódica, ya que el riesgo y la presentación cambian con el tiempo.
Examen
🎯 El tipo de FA decide síntomas, no anticoagulaciónLa trampa clásica es usar «paroxística» como argumento para no anticoagular. La clasificación temporal sirve para elegir la estrategia de control de síntomas; la indicación de anticoagular depende sólo del score. Textual en el Consenso SAC 2025: anticoagular con CHA₂DS₂-VA ≥2 «sin importar el patrón de la arritmia».
Aleteo (flutter) auricular
Macrorreentrada dependiente del istmo cavotricuspídeo, a 250-350 lpm, con ondas «F» en dientes de sierra y conducción 2:1 — de ahí la frecuencia ventricular fija en torno a 150 lpm. Comparte exactamente el riesgo embólico de la FA: mismos scores, mismas reglas de cardioversión. Dos diferencias prácticas: el control de frecuencia es más difícil (por eso se prioriza el ritmo) y la ablación del istmo es simple, con >90 % de éxito.
Examen
⚠️ Clase IC sin frenar el nodo: la conducción 1:1Flecainida y propafenona enlentecen la frecuencia auricular del aleteo (de 300 a ~200 lpm). Un nodo AV que no podía conducir 300 lpm sí conduce 200 lpm 1:1: el paciente pasa de 150 a 200 lpm con complejo ancho y colapsa. Por eso las clases IC nunca van solas — siempre con un betabloqueante o un calcioantagonista que frene el nodo.
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7Manifestaciones clínicas
El espectro va desde el hallazgo totalmente asintomático (frecuente, detectado incidentalmente en un ECG o por un dispositivo wearable) hasta palpitaciones, disnea, fatiga, mareos, dolor torácico o, en casos con respuesta ventricular muy rápida o cardiopatía de base, insuficiencia cardíaca aguda o síncope. En algunos pacientes, el ACV isquémico es la primera manifestación de una FA no diagnosticada previamente.
Los síntomas se cuantifican con la escala EHRA modificada, porque de ella depende la indicación de control de ritmo:
| EHRA | Síntomas | Descripción |
|---|---|---|
| 1 | Ninguno | — |
| 2a | Leves | Actividad diaria normal no afectada |
| 2b | Moderados | Actividad normal no afectada, pero al paciente le molestan → umbral a partir del cual se justifica el control de ritmo |
| 3 | Graves | Actividad diaria limitada |
| 4 | Incapacitantes | Se interrumpe la actividad diaria |
El otro dato de la anamnesis que vale tanto como el score es desde cuándo: se registra con hora, no con «hace unos días», porque decide si el paciente puede cardiovertirse hoy. Si es asintomático o los síntomas son inespecíficos, la duración es desconocida y así debe consignarse — «inicio incierto» es un dato clínico, no una omisión.
8Diagnóstico
El diagnóstico es electrocardiográfico: ausencia de ondas P organizadas (reemplazadas por ondas fibrilatorias "f", de morfología y amplitud variable), intervalos R-R irregularmente irregulares, y complejos QRS habitualmente angostos (salvo conducción aberrante o bloqueo de rama preexistente). Se requiere un registro de ≥30 segundos en una derivación de ECG, o un ECG de 12 derivaciones, para confirmar el diagnóstico formalmente.
Cómo se piensa
🩺 Cómo razona el clínicoAnte un pulso irregular detectado en el examen físico (o por un dispositivo), la conducta es siempre confirmar con ECG antes de etiquetar al paciente como "FA" — otras causas de irregularidad (extrasístoles frecuentes, flutter con conducción variable) requieren manejo distinto.
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9Estudios complementarios
Todo paciente con FA de nuevo diagnóstico requiere: ECG de 12 derivaciones, ecocardiograma transtorácico, laboratorio básico (función renal y hepática — condicionan la dosis de anticoagulante, función tiroidea, ionograma), y una evaluación estructurada de comorbilidades (TA, IMC, screening de apnea del sueño, consumo de alcohol).
10Laboratorio
- TSH: descartar hipertiroidismo como causa reversible.
- Función renal (ClCr): imprescindible antes de indicar un anticoagulante oral directo (DOAC) — condiciona la dosis y, en insuficiencia renal grave, la elección del fármaco.
- Función hepática, hemograma: basal antes de iniciar anticoagulación.
- Ionograma: corregir alteraciones de K⁺/Mg²⁺ que favorecen arritmias.
11Imágenes
- Ecocardiograma transtorácico: en todo paciente con FA de novo — evalúa tamaño auricular, función ventricular y valvulopatía asociada.
- Ecocardiograma transesofágico: de elección para descartar trombo en la orejuela izquierda antes de una cardioversión en pacientes con FA >48h (o de duración incierta) que no llevan al menos 3 semanas de anticoagulación efectiva previa.
- Holter de 24-48h o monitoreo prolongado: para cuantificar la carga arrítmica o documentar episodios paroxísticos infrecuentes.
12Diagnóstico diferencial
| Diagnóstico | Clave diferencial con la FA |
|---|---|
| Flutter auricular | Ondas "en dientes de sierra" organizadas y regulares, típicamente conducción 2:1 |
| Extrasístoles auriculares frecuentes | Ritmo de base regular, con latidos prematuros aislados |
| Taquicardia auricular multifocal | Ondas P de ≥3 morfologías distintas, frecuente en EPOC descompensado |
| Taquicardia sinusal con extrasistolia | Ondas P sinusales identificables entre los extrasístoles |
13Algoritmo diagnóstico
De la sospecha clínica a la confirmación electrocardiográfica y el inicio del marco AF-CARE (ESC 2024).
14Tratamiento — enfoque general (AF-CARE)
El tratamiento de la FA no es un algoritmo lineal único, sino la ejecución simultánea de los cuatro pilares de AF-CARE: tratar las comorbilidades (obesidad, apnea del sueño, HTA, alcohol) desde el primer contacto, definir la necesidad de anticoagulación, decidir la estrategia de control de síntomas (frecuencia y/o ritmo), y reevaluar periódicamente — el riesgo de ACV y la carga de síntomas cambian con el tiempo, no son una foto única.
15Tratamiento farmacológico
Anticoagulación — estratificación del riesgo de ACV
La decisión de anticoagular se basa en el score CHA₂DS₂-VA. Es importante notar que la guía ESC 2024 lo simplificó respecto del histórico CHA₂DS₂-VASc: se eliminó el criterio de sexo femenino como factor de riesgo independiente, porque la evidencia mostró que el sexo femenino modifica el riesgo solo quien ya tiene otro factor de riesgo asociado, no de forma aislada.
| Componente | Puntos |
|---|---|
| Insuficiencia cardíaca / disfunción de VI | 1 |
| Hipertensión arterial | 1 |
| Edad ≥75 años | 2 |
| Edad 65-74 años | 1 |
| Diabetes mellitus | 1 |
| ACV/AIT/tromboembolismo previo | 2 |
| Enfermedad vascular (coronaria, aórtica, periférica) | 1 |
El Consenso SAC 2025 adopta el mismo score y el mismo umbral (Clase I con ≥2, Clase IIa con =1), y aclara un punto útil: si se usa el viejo CHA₂DS₂-VASc, el umbral de alto riesgo es ≥3 en la mujer y ≥2 en el varón. El criterio de fondo en ambos documentos es un riesgo tromboembólico anual >2 %.
Dosificación de los DOAC
| DOAC | Dosis estándar | Dosis reducida | Criterios de reducción |
|---|---|---|---|
| Apixabán | 5 mg c/12 h | 2,5 mg c/12 h | 2 de 3: edad ≥80 · peso ≤60 kg · creatinina ≥1,5 mg/dL |
| Rivaroxabán | 20 mg/día con la comida | 15 mg/día | ClCr 15-49 mL/min |
| Edoxabán | 60 mg/día | 30 mg/día | Cualquiera de: ClCr 15-50 · peso ≤60 kg · ciclosporina, dronedarona, eritromicina o ketoconazol |
| Dabigatrán | 150 mg c/12 h | 110 mg c/12 h | Cualquiera de: edad ≥80 · verapamilo concomitante |
Examen
⚠️ La dosis reducida no es «la dosis del viejito»Reducir un DOAC sin que el paciente cumpla los criterios es Clase III: lo deja subanticoagulado con el riesgo embólico intacto. Ojo con que los criterios no son iguales entre drogas — apixabán exige dos de tres; edoxabán y dabigatrán, uno solo. En Argentina, además, el AVK de uso corriente no es la warfarina sino el acenocumarol, con el mismo objetivo de RIN 2-3 y un tiempo en rango terapéutico >70 %.
Para el riesgo de sangrado, la guía 2024 ya no exige un score estructurado obligatorio, pero sigue considerando útil el HAS-BLED (hipertensión, función renal/hepática anormal, ACV previo, sangrado previo, INR lábil, edad >65, fármacos/alcohol) para identificar pacientes de alto riesgo (score ≥3) que requieren revisión más frecuente y corrección de factores modificables — un HAS-BLED elevado no contraindica la anticoagulación si el CHA₂DS₂-VA la indica, es una señal para vigilar más de cerca, no para no anticoagular.
Error frecuente
⚠️ Error frecuenteAgregar un antiagregante a la anticoagulación "por las dudas" en un paciente con FA sin otra indicación (ej. sin stent coronario reciente). La guía ESC 2024 es explícita: no se recomienda combinar antiagregación con anticoagulación oral solo para prevención de ACV en FA — aumenta el sangrado sin beneficio isquémico adicional.
Apixabán (DOAC — anticoagulante oral directo)
ESC 2024 · Preferido sobre warfarinaInhibidor directo y reversible del factor Xa — bloquea la conversión de protrombina en trombina.
Prevención de ACV/embolismo sistémico en FA no valvular con CHA₂DS₂-VA ≥1-2.
Sangrado activo mayor, válvula mecánica, estenosis mitral moderada-severa, ClCr <15mL/min, hepatopatía con coagulopatía.
Sangrado (menor riesgo de hemorragia intracraneal que warfarina), dispepsia.
Inhibidores/inductores potentes de CYP3A4 y P-gp (ej. ketoconazol, rifampicina); otros anticoagulantes/antiagregantes.
5mg c/12h VO. Reducir a 2,5mg c/12h si cumple ≥2 de: edad ≥80 años, peso ≤60kg, creatinina ≥1,5mg/dL.
No usar si ClCr <15mL/min. En diálisis: 5mg c/12h, reducir a 2,5mg c/12h solo si edad ≥80 o peso ≤60kg (un solo criterio alcanza en diálisis). Contraindicado en hepatopatía con coagulopatía.
Evitar — no hay datos de seguridad suficientes; preferir heparina si se requiere anticoagulación.
Función renal al menos anual (más frecuente si ClCr 30-60mL/min o adulto mayor/frágil); no requiere monitoreo de coagulación de rutina (a diferencia de warfarina).
Comparación DOAC vs. antagonista de vitamina K
| DOACs (apixabán, dabigatrán, edoxabán, rivaroxabán) | Warfarina (AVK) | |
|---|---|---|
| Indicación preferida | Primera línea en FA no valvular (ESC 2024) | Válvula mecánica, estenosis mitral moderada-severa (única indicación donde los DOACs están contraindicados) |
| Monitorización | No requiere control de rutina | INR seriado, objetivo 2-3 |
| Inicio de acción e interacciones | Rápido (horas); pocas interacciones | Lento (días); múltiples interacciones — alimentos con vitamina K (mantener consumo constante, no prohibirlos), rifampicina, carbamazepina y fenitoína reducen su efecto |
| Reversión | Dabigatrán: idarucizumab 5 g (disponible en Argentina) o diálisis. Anti-Xa: concentrado de complejo protrombínico 25-50 UI/kg — andexanet alfa no está disponible en Argentina | Vitamina K, plasma fresco/complejo protrombínico |
Control de frecuencia
El objetivo no es «lo más cerca de 70 posible». El ensayo RACE II comparó control estricto (<80 lpm) contra permisivo (<110 lpm) sin encontrar diferencias en eventos, y con menos fármacos y menos bradicardia. Regla actual: objetivo inicial <110 lpm, y pasar a <80 sólo si persisten los síntomas o se sospecha taquicardiomiopatía. En agudo: esmolol o diltiazem EV si la FEVI es >40 %; amiodarona EV si la FEVI es <40 % o hay inestabilidad — dar calcioantagonistas EV en ese escenario es Clase III.
| Fármaco | Mecanismo | Dosis | Cuándo sí / cuándo no |
|---|---|---|---|
| Betabloqueantes (esmolol EV; metoprolol, bisoprolol, carvedilol VO) | Bloqueo β1 del nodo AV | Esmolol 500 µg/kg en bolo → 50-300 µg/kg/min. VO según fármaco | Primera línea, sobre todo con IC o cardiopatía isquémica. Evitar en IC aguda descompensada y broncoespasmo severo |
| Diltiazem · Verapamilo | Calcioantagonistas no dihidropiridínicos — enlentecen la conducción por el nodo AV | Diltiazem 0,25 mg/kg EV en 5 min → 5-15 mg/h; VO hasta 360 mg/día. Verapamilo 2,5-10 mg EV en bolo | Eficacia similar a los betabloqueantes, sólo si FEVI >40 %. Contraindicados con FEVI ≤40 % (inotrópicos negativos) y en FA preexcitada |
| Digoxina | Inhibe la Na⁺/K⁺-ATPasa y aumenta el tono vagal | 0,0625-0,25 mg/día VO, ajustada por función renal | Segunda línea o coadyuvante, cuando los anteriores fallan o están contraindicados. Poco útil con el ejercicio (efecto vagal). Vigilar K⁺: la hipopotasemia potencia la toxicidad. Contraindicada en WPW. El estudio TREAT-AF la asoció a mayor mortalidad |
| Amiodarona EV | Clase III con efecto betabloqueante intrínseco | 300 mg en 30-60 min → 900-1200 mg/24 h | Reservada al control agudo con FEVI <40 % o inestabilidad. Cuidado: puede revertir el ritmo sin que nadie lo decida, con el riesgo embólico que eso implica |
Control de ritmo — antiarrítmicos
Los antiarrítmicos reducen las recurrencias sólo un 20-50 % y agregan proarritmia, así que la elección no se hace por eficacia sino por seguridad: la pregunta operativa es «¿qué cardiopatía tiene este paciente?».
| Cardiopatía de base | Fármaco | Por qué |
|---|---|---|
| Ausente o mínima · HTA sin hipertrofia del VI | Flecainida (reversión 75-85 %) o propafenona | Sin cicatriz miocárdica no hay sustrato para su proarritmia |
| HTA con hipertrofia del VI · enfermedad coronaria · insuficiencia cardíaca | Amiodarona | Las clases IC están contraindicadas sobre miocardio con cicatriz o fibrosis (lección del estudio CAST) |
«Pastilla en el bolsillo»: para episodios poco frecuentes y bien tolerados, autoadministración de flecainida 200-300 mg o propafenona 450-600 mg en dosis única. Dos condiciones innegociables: sin cardiopatía estructural, y habiendo probado antes su seguridad en ambiente monitorizado. Siempre con un frenador del nodo AV asociado.
Examen
🎯 Lo que NO revierte una FAClase III explícita: digoxina, sotalol, betabloqueantes y calcioantagonistas no sirven para revertir una FA de reciente comienzo. Todos frenan el nodo AV —bajan la frecuencia ventricular— pero no tocan el mecanismo auricular: el paciente sigue en FA, sólo que se ve mejor en el monitor. Bajar la frecuencia no es revertir el ritmo.
Amiodarona
Cardiopatía estructural / ICAntiarrítmico de clase III (bloqueo de canales de K⁺) con propiedades adicionales de clase I, II y IV — prolonga la repolarización.
Control de ritmo en FA, de elección cuando hay cardiopatía estructural significativa o insuficiencia cardíaca (perfil de seguridad más favorable que otros antiarrítmicos en este contexto).
Disfunción tiroidea no controlada, bloqueo AV avanzado sin marcapasos, hipersensibilidad al yodo.
Toxicidad tiroidea (hipo o hipertiroidismo), fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad, depósitos corneales, fotosensibilidad — requiere seguimiento a largo plazo por su vida media prolongada (semanas).
Warfarina (↑INR), digoxina (↑niveles), estatinas (↑riesgo de miopatía).
Carga oral o EV seguida de mantenimiento (habitualmente 200mg/día VO tras la fase de carga).
Sin ajuste renal. Precaución/contraindicado en hepatopatía significativa.
Contraindicada (afecta la tiroides fetal).
Función tiroidea y hepática cada 6 meses, Rx de tórax/función pulmonar anual, examen oftalmológico si síntomas visuales.
16Cardioversión: la ventana temporal
Cardiovertir a alguien que ya tiene un trombo en la orejuela es expulsarlo a la circulación. Hay dos preguntas distintas y ambas hay que contestarlas: antes, ¿hay trombo formado? (se responde con 3 semanas de anticoagulación previa o con un ETE); después, ¿cómo evito uno nuevo? (4 semanas de anticoagulación, siempre, por el atrial stunning).
Las cifras: en FA de >48 h sin anticoagular, el ACV a 30 días post-cardioversión es del 1,7-2,3 %; anticoagulados, 0,2 %. En FA de <48 h el riesgo es menor pero no es cero y —el hallazgo que cambió las recomendaciones— depende del score: en el estudio finlandés FinCV, 1,1 % con score ≥2 frente a 0,2 % con score 0-1.
Guía
Las guías no dicen lo mismoNada de esto viene de ensayos aleatorizados —toda la evidencia es de registros observacionales— y por eso cada sociedad trazó la línea en un lugar distinto: ESC <24 h, canadiense <12 h, americana <48 h con score e imágenes. El Consenso SAC 2025 elige el criterio más conservador e incorpora el score a la decisión, algo que la vieja regla de las 48 h ignoraba por completo.
| Situación | Conducta | Clase |
|---|---|---|
| Inestabilidad hemodinámica, angina o IC que no responde rápido a fármacos | CVE inmediata — no se espera nada | I |
| FA <12 h, no anticoagulado | CVE o CVF | I |
| FA 12-24 h | Es razonable cardiovertir | IIa |
| FA 24-48 h con CHA₂DS₂-VA 0-1 | Es razonable cardiovertir | IIa |
| FA >24 h con CHA₂DS₂-VA ≥2 | No cardiovertir sin anticoagulación | III |
| FA >48 h o de inicio incierto | No cardiovertir sin ACO ≥3 semanas o ETE | III |
| FA <48 h que se decidió cardiovertir | Anticoagular inmediatamente antes y continuar 4 semanas | I |
| Paciente estable, sin apuro | Controlar la frecuencia y esperar la reversión espontánea, sin pasar de 48 h | IIa |
| Intoxicación digitálica | No cardiovertir | III |
Examen
🎯 La regla de las 48 h murióEl error de examen y de guardia es razonar «tiene menos de 48 horas, entonces cardiovierto». Regla nueva, en una línea: debajo de 12 h se cardiovierte; arriba de 48 h no; en el medio manda el score. Y una advertencia de método del propio consenso: establecer el tiempo de comienzo en un paciente ambulatorio no es simple — ante la duda, tratarla como de inicio incierto.
Detalles que se preguntan
- El ensayo ACUTE validó reemplazar las 3 semanas de anticoagulación por un ETE que descarte trombo: igual de seguro y más rápido.
- El ecocardiograma transtorácico no sirve para esto: no ve la orejuela izquierda, origen de >90 % de los émbolos en la FA no valvular.
- Si hay trombo: anticoagular ≥4 semanas y repetir el ETE antes de cardiovertir. Si persiste, pasar a control de frecuencia.
- La CVE se hace bajo sedación y sincronizada con la onda R — un choque sobre la onda T puede inducir fibrilación ventricular.
17Procedimientos
- Cardioversión eléctrica y farmacológica: desarrolladas en la sección anterior, con el algoritmo de ventana temporal del Consenso SAC 2025.
- Ablación por catéter (aislamiento de venas pulmonares): la guía ESC 2024 la posiciona como primera línea en pacientes seleccionados con FA paroxística (no solo como segunda línea tras fallo de antiarrítmicos, como en guías previas), y como alternativa razonable en FA persistente. Tras el procedimiento, todo paciente debe continuar anticoagulado al menos 2 meses, independientemente de su score de riesgo — la decisión de suspender la anticoagulación a largo plazo se toma después, según el riesgo de ACV, no según el éxito aparente del procedimiento.
- Oclusión percutánea de la orejuela izquierda: alternativa para pacientes con indicación de anticoagulación pero contraindicación real para mantenerla a largo plazo (ej. sangrado mayor recurrente).
- Ablación del nódulo AV + marcapasos («ablate & pace»): se crea un bloqueo AV completo deliberado y el paciente queda dependiente del marcapasos. Para el adulto mayor no candidato a control de ritmo o refractario al control farmacológico de la frecuencia. En FA permanente con QRS estrecho e internaciones por IC, la ablación + resincronizador redujo la mortalidad un 74 % (APAF-CRT). Detalle que se pregunta: hay que programar la estimulación a 80-90 lpm durante ~3 semanas para prevenir TV/FV.
Tres energías, un mismo objetivo (aislar las venas pulmonares): radiofrecuencia (calor; la de mayor evidencia, complicación temida la fístula atrioesofágica), crioablación con balón (más rápida; complicación característica la parálisis frénica transitoria, ~3 %) y campo pulsado (electroporación, no térmica y selectiva del miocardio: casi no lesiona esófago). Éxito libre de recurrencia 65-85 % al año en FA paroxística, mayor cuanto menos tiempo de evolución lleve la arritmia — derivar tarde compromete el resultado.
18Situaciones especiales
| Situación | Lo que cambia |
|---|---|
| FA preexcitada (WPW) | La urgencia real del capítulo. ECG: taquicardia irregular, de complejo ancho y anchura variable, muy rápida. La vía accesoria no frena como el nodo AV: puede degenerar en fibrilación ventricular. Prohibidos digoxina, verapamilo, diltiazem, betabloqueantes y adenosina — al bloquear el nodo, todo el impulso baja por la vía accesoria. Conducta: cardioversión eléctrica; si está estable, procainamida o amiodarona con cautela, y ablación de la vía. |
| FA + insuficiencia cardíaca | Betabloqueantes de primera línea; calcioantagonistas contraindicados si FEVI ≤40 %; amiodarona es el único antiarrítmico seguro. La ablación tiene indicación de primera línea (CASTLE-AF: mejora la FEVI y reduce la mortalidad). |
| Taquicardiomiopatía | Disfunción ventricular causada por la frecuencia elevada sostenida. Se sospecha ante FEVI baja con FA mal controlada sin otra cardiopatía. Es reversible: justifica objetivo de frecuencia estricto (<80 lpm) y control de ritmo agresivo. |
| «FA valvular» | Término reservado a estenosis mitral moderada-severa y prótesis mecánica: las dos únicas situaciones donde los DOAC están contraindicados y sólo sirven los AVK. Las demás valvulopatías no son FA valvular — confusión frecuente. |
| FA en un cuadro agudo (sepsis, TEP, hipertiroidismo, posoperatorio, alcohol) | Puede ser consecuencia y no causa: hay que tratar el desencadenante en paralelo. Aun así identifica riesgo aumentado de FA y ACV a futuro — no se da por resuelta y se olvida. |
19Manejo intrahospitalario
- Iniciar o ajustar anticoagulación según CHA₂DS₂-VA desde el primer contacto, no diferirlo al alta.
- Buscar y tratar el desencadenante (infección, hipertiroidismo, descompensación de IC, alteración electrolítica).
En la guardia, esas decisiones se ordenan en cuatro preguntas, en este orden. Invertirlo es lo que produce los errores.
| # | Pregunta | Si la respuesta es sí |
|---|---|---|
| 1 | ¿Está inestable? | CVE sincronizada inmediata. No se espera ETE, ni score, ni tiempo de evolución |
| 2 | ¿Hay preexcitación? | Nada que frene el nodo AV. CVE; si está estable, procainamida o amiodarona |
| 3 | ¿Hay una causa desencadenante? | Tratarla en paralelo — a veces es todo lo que hace falta |
| 4 | ¿Desde cuándo? (con hora) | Define si se puede cardiovertir hoy — ver el algoritmo de la ventana temporal |
20Seguimiento
El pilar "E" (evaluación y reevaluación dinámica) de AF-CARE implica que la FA no se maneja una sola vez: el riesgo de ACV puede cambiar (nueva HTA, diabetes, envejecimiento), la carga sintomática puede progresar, y la función renal condiciona la dosis de DOAC en el tiempo. Reevaluar función renal al menos anualmente (más seguido en adultos mayores o ClCr límite), reforzar el control de comorbilidades en cada consulta, y reevaluar la necesidad de continuar o modificar el control de ritmo/frecuencia según los síntomas.
21Pronóstico
El pronóstico depende principalmente del riesgo embólico (definido por el CHA₂DS₂-VA) y de la cardiopatía estructural subyacente. Sin anticoagulación adecuada en pacientes con score elevado, el riesgo de ACV isquémico es sustancialmente mayor; con anticoagulación efectiva, ese riesgo se reduce de forma marcada. La FA no controlada y sostenida en el tiempo puede además producir una taquicardiomiopatía (disfunción ventricular secundaria a la frecuencia elevada crónica), habitualmente reversible si se logra controlar la arritmia.
22Complicaciones
- ACV isquémico / embolismo sistémico: la complicación más temida, origen en trombos formados en la orejuela izquierda.
- Taquicardiomiopatía: insuficiencia cardíaca secundaria a frecuencia ventricular elevada crónica no controlada.
- Deterioro cognitivo: asociación descripta independientemente de eventos embólicos clínicamente evidentes.
- Complicaciones de la ablación: punción vascular, taponamiento cardíaco, estenosis de vena pulmonar, fístula atrioesofágica (rara pero grave).
23Prevención
- Control estricto de la tensión arterial
- Descenso de peso en pacientes con obesidad — reduce la carga arrítmica de forma demostrada
- Diagnóstico y tratamiento de la apnea obstructiva del sueño
- Moderación estricta del consumo de alcohol
- Actividad física regular
- Control adecuado de la diabetes
24Perlas clínicas
Perla
💡 Perlas para la práctica- El control de comorbilidades (pilar "C") no es un accesorio — es el primer pilar del tratamiento y reduce la recurrencia de FA incluso sin fármacos antiarrítmicos.
- La decisión de anticoagular NO depende del tipo de FA (paroxística vs. persistente) ni de si el paciente "se siente bien" — depende exclusivamente del CHA₂DS₂-VA.
- En un paciente con FA y WPW conocido, evitar digoxina y calcioantagonistas (pueden favorecer conducción por la vía accesoria y precipitar FV).
- El objetivo inicial de frecuencia es permisivo (<110 lpm), no estricto.
- El aleteo se anticoagula igual que la FA, pero se ablaciona mucho mejor.
25Errores frecuentes
Error frecuente
⚠️ Errores frecuentes- Suspender la anticoagulación después de una ablación "exitosa" sin reevaluar el CHA₂DS₂-VA — el riesgo de ACV no depende del éxito del procedimiento.
- No investigar causas reversibles (tiroides, alcohol, apnea del sueño) en todo diagnóstico nuevo de FA.
- Usar HAS-BLED alto como excusa para no anticoagular a un paciente con indicación clara por CHA₂DS₂-VA.
- Aplicar la vieja regla de las 48 h y cardiovertir a un paciente de 36 h con CHA₂DS₂-VA de 4 sin anticoagular. Es Clase III.
- Reducir la dosis del DOAC «porque es mayor» sin que cumpla los criterios formales.
- Dar un betabloqueante, digoxina o un calcioantagonista esperando revertir la FA.
26Qué suelen preguntar en los exámenes
Examen
🎯 Preguntas típicas- Calcular el CHA₂DS₂-VA de un caso clínico y decidir si corresponde anticoagular.
- Reconocer contraindicaciones de digoxina/calcioantagonistas en FA + WPW.
- Decidir si un paciente puede cardiovertirse directamente o necesita ecocardiograma transesofágico previo según el tiempo de evolución de la FA.
- Diferenciar FA de flutter auricular en el ECG, y saber que la anticoagulación es la misma.
- Reconocer una FA preexcitada (irregular, complejo ancho de anchura variable) y qué fármacos están prohibidos.
- Elegir el antiarrítmico según la cardiopatía: IC en corazón sano, amiodarona si hay cardiopatía estructural.
Cuándo derivar
🚨 Cuándo derivarInestabilidad hemodinámica (cardioversión eléctrica urgente), FA con preexcitación (WPW) por riesgo de degeneración a FV, o falla de al menos un antiarrítmico en paciente candidato a ablación — derivar a electrofisiología.
27Casos clínicos
Caso 1 — Decisión de anticoagulación
Varón de 68 años, hipertenso, consulta por palpitaciones intermitentes de 2 días. ECG: FA con respuesta ventricular a 95lpm. Ecocardiograma sin valvulopatía significativa ni disfunción ventricular. No tiene antecedentes de ACV ni diabetes.
¿Corresponde anticoagular? ¿Con qué esquema?
Ver razonamiento y resolución
CHA₂DS₂-VA: hipertensión (1) + edad 65-74 (1) = 2 puntos.
Conducta: con CHA₂DS₂-VA ≥2, la anticoagulación está indicada (Clase I, ESC 2024), independientemente de que la FA sea paroxística o de que el paciente esté relativamente asintomático. Se prefiere un DOAC (ej. apixabán 5mg c/12h, sin criterios de reducción de dosis) sobre warfarina. También se debe iniciar control de frecuencia y evaluar/tratar la hipertensión de forma más estricta (pilar "C").
Caso 3 — La ventana de las 30 horas
Varón de 74 años, hipertenso y diabético, con antecedente de AIT hace 3 años. Consulta por palpitaciones que —está seguro— empezaron hace unas 30 horas. TA 138/82, FC 128 lpm, sin dolor torácico ni signos de insuficiencia cardíaca. ECG: FA con respuesta ventricular rápida. No está anticoagulado.
Está estable y tiene menos de 48 horas. ¿Se cardiovierte hoy?
Ver razonamiento y resolución
Razonamiento: la respuesta intuitiva —«menos de 48 h, cardiovierto»— es la que el Consenso SAC 2025 dejó atrás. Primero el score. CHA₂DS₂-VA: hipertensión (1) + diabetes (1) + edad 65-74 (1) + AIT previo (2) = 4 puntos.
Conducta: con más de 24 h de evolución y CHA₂DS₂-VA ≥2, cardiovertir sin anticoagulación previa es Clase III. Además, el AIT previo lo ubica en la «población de riesgo». Las opciones válidas: (1) anticoagulación efectiva ≥3 semanas y cardioversión programada, o (2) ETE que descarte trombo y cardiovertir en el mismo acto, anticoagulado. Mientras tanto, control de frecuencia con betabloqueante. En cualquier caso: 4 semanas post-reversión y, con score de 4, anticoagulación de por vida — la cardioversión exitosa no cancela la indicación.
La trampa: el paciente cumple el criterio antiguo y no cumple el actual. Si el enunciado dijera «12 horas», la cardioversión sí sería Clase I aun con este score.
28Resumen del capítulo
Diagnóstico
ECG: ausencia de P organizadas + R-R irregularmente irregular. Confirmar con ≥30s de registro.
AF-CARE
Comorbilidades → prevención de ACV → control de síntomas → reevaluación dinámica.
Anticoagulación
CHA₂DS₂-VA ≥2 = anticoagular (DOAC de preferencia). No depende del tipo de FA.
Control de frecuencia/ritmo
Betabloqueantes/calcioantagonistas/digoxina vs. antiarrítmicos o ablación (ahora 1ª línea en paroxística).
Cardioversión (SAC 2025)
<12 h Clase I · 12-24 h IIa · 24-48 h IIa sólo si score 0-1 · >48 h, inicio incierto o >24 h con score ≥2 → ACO 3 semanas o ETE. Siempre 4 semanas después.
Seguimiento
Reevaluar función renal, comorbilidades y necesidad de anticoagulación de forma periódica.
Fuentes consultadas
2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation (European Heart Journal 2024;45:3314) — marco AF-CARE, CHA₂DS₂-VA, HAS-BLED, ablación como primera línea en FA paroxística, anticoagulación post-ablación. Consenso de Fibrilación Auricular 2025, Sociedad Argentina de Cardiología (Rev Argent Cardiol 2026;94 supl. 3) — algoritmo escalonado de cardioversión por ventana temporal y score, dosificación y criterios de reducción de los DOAC, acenocumarol y TTR, reversión disponible en el país, control de frecuencia y ritmo con las drogas comercializadas localmente, tecnologías de ablación. Manda sobre las guías internacionales en caso de discrepancia. Harrison's Principles of Internal Medicine, 21e — fisiopatología. Contenido sintetizado con redacción propia; no reemplaza la lectura de la guía completa.