Este capítulo responde 12 preguntas del banco de finales. Cada una está marcada en su lugar con el distintivo Pregunta de final, con la pregunta tal como la hicieron y quién la tomó.
- Definición de abdomen agudo y diferencia médico vs. quirúrgico, con ejemplos de cada tipo — Gachi, Pachi
- Clínica básica del abdomen agudo — Gachi
- Cómo evaluarlo: maniobras y puntos dolorosos — Gachi
- Signo semiológico del abdomen agudo hemorrágico — Gachi
- Apendicitis: definición, etiología, clínica y diagnóstico diferencial — Pachi
- Cómo se ve una apendicitis en la Rx de abdomen — Gachi
- Abdomen obstructivo: causas, clínica según altura y tipos de vómito — Gachi, Pachi
- Pancreatitis: ¿lipasa o amilasa?, manejo de la grave, criterios de UTI, cómo se mide la presión intraabdominal y complicaciones — Melcho
1. Definición y los cinco mecanismos
El abdomen agudo es un síndrome clínico-quirúrgico: dolor abdominal agudo (habitualmente <24-72h), de intensidad suficiente para una consulta urgente, que puede asociarse a compromiso del estado general, alteraciones hemodinámicas o irritación peritoneal.
| Tipo | Mecanismo | Ejemplos típicos |
|---|---|---|
| Inflamatorio | Inflamación/infección de una víscera, con o sin peritonitis localizada | Apendicitis, colecistitis, diverticulitis, pancreatitis, EPI |
| Perforativo | Solución de continuidad de víscera hueca → peritonitis química/séptica | Úlcera péptica perforada, perforación diverticular/tumoral |
| Oclusivo | Detención del tránsito de un fluido | Bridas, hernia complicada, vólvulo, íleo biliar, tumor |
| Hemorrágico | Sangrado a cavidad peritoneal o retroperitoneal | Ectópico roto, rotura esplénica, aneurisma aórtico roto |
| Isquémico | Compromiso del aporte sanguíneo a una víscera | Isquemia mesentérica aguda, vólvulo/hernia estrangulados |
Dosis
Concepto de alto rendimiento: frente a un abdomen agudo, la pregunta que ordena el razonamiento no es "¿qué enfermedad tiene?" sino "¿qué mecanismo fisiopatológico predomina?". El mecanismo orienta la urgencia real: hemorrágico e isquémico son los de mayor mortalidad por unidad de tiempo perdido.
Abdomen agudo médico y abdomen agudo quirúrgico
Antes de clasificar por mecanismo hay una división más básica y más urgente, porque es la que decide si el paciente entra o no a quirófano: ¿este dolor abdominal necesita cirugía?
| Abdomen agudo quirúrgico | Abdomen agudo médico | |
|---|---|---|
| Definición | El proceso intraabdominal solo se resuelve con una intervención (quirúrgica, percutánea o endoscópica) | Dolor abdominal agudo cuya causa —abdominal o extraabdominal— se trata sin cirugía |
| Signos | Irritación peritoneal: defensa, Blumberg, contractura; distensión con falta de eliminación de gases; shock | Dolor sin peritonismo, abdomen depresible, conservación del tránsito |
| Ejemplos | Apendicitis, colecistitis, diverticulitis complicada, úlcera perforada, obstrucción con estrangulación, vólvulo, hernia estrangulada, embarazo ectópico roto, isquemia mesentérica, aneurisma roto | Intraabdominales: gastroenteritis, cólico renal, pielonefritis, EPI, hepatitis, adenitis mesentérica, pancreatitis leve, porfiria, cetoacidosis diabética. Extraabdominales: IAM de cara inferior, neumonía basal, pleuritis, herpes zóster, dolor de pared |
Pregunta de final «Hablame de abdomen agudo: definición, diferencia entre médico y quirúrgico. Mencioname los 3 tipos médicos con ejemplos, y lo mismo con el quirúrgico.» — Gachi y Pachi
Es la apertura de dos examinadores distintos, así que conviene tenerla lista: definición primero, después la división médico/quirúrgico con ejemplos concretos de cada lado, y recién entonces los cinco mecanismos del quirúrgico. Los "tipos médicos" se ordenan bien en tres grupos: intraabdominales no quirúrgicos (gastroenteritis, adenitis mesentérica, hepatitis), urológicos y ginecológicos (cólico renal, pielonefritis, EPI), y extraabdominales y metabólicos (IAM inferior, neumonía basal, cetoacidosis, porfiria).
Examen
Trampa de examen: una úlcera péptica que sangra (hemorragia digestiva alta) no es un abdomen agudo — es una HDA, y se maneja endoscópicamente. Esa misma úlcera sí es abdomen agudo cuando perfora. La distinción la cobraron textualmente en un final.
2. Fisiopatología del dolor abdominal
| Dolor visceral | Dolor somático (parietal) | Dolor referido | |
|---|---|---|---|
| Origen | Distensión, espasmo o isquemia de una víscera | Irritación del peritoneo parietal | Convergencia de vías aferentes en la médula |
| Características | Sordo, difuso, mal localizado, cólico o continuo | Agudo, intenso, bien localizado, se agrava con el movimiento | En un dermatoma alejado del órgano |
| Ejemplo | Dolor periumbilical inicial de la apendicitis | Dolor en FID al progresar la apendicitis | Hombro derecho en colecistitis (irritación diafragmática) |
Regla embriológica: intestino anterior (esófago-2ª porción duodenal, hígado, vía biliar, páncreas, bazo) duele en epigastrio; intestino medio (2ª porción duodenal-colon transverso proximal) en región periumbilical; intestino posterior (colon transverso distal-recto) en hipogastrio.
Error frecuente
Error frecuente: confundir la secuencia clásica de la apendicitis (dolor visceral periumbilical → migración a FID) con "el dolor que se mueve". El dolor no se mueve: cambia el mecanismo (visceral → somático) a medida que la inflamación alcanza el peritoneo parietal.
Enfoque clínico inicial: anamnesis dirigida, examen físico completo (inspección, auscultación antes que palpación, percusión, palpación, tacto rectal), y estratificación: ¿estable hemodinámicamente? Si no, reanimación en paralelo al diagnóstico. Algoritmo: (1) evaluación primaria, (2) definir mecanismo predominante, (3) laboratorio (hemograma, función renal, ionograma, coagulograma, lactato, amilasa/lipasa, β-hCG en mujeres fértiles), (4) imágenes (Rx simple, ecografía, TC con contraste), (5) definir conducta.
El examen físico: maniobras y puntos dolorosos
La clínica básica del abdomen agudo se resume en tres hallazgos: dolor, dolor a la descompresión y defensa abdominal. A partir de ahí, las maniobras orientan al órgano.
| Punto o maniobra | Dónde / cómo | Qué sugiere |
|---|---|---|
| McBurney | Unión del tercio externo con los dos tercios internos de la línea ombligo-espina ilíaca anterosuperior derecha | Apendicitis — es la proyección de la base apendicular |
| Lanz | Unión del tercio externo derecho con el tercio medio de la línea biilíaca | Apendicitis, sobre todo de posición pélvica |
| Morris | A 3-4 cm del ombligo sobre la línea ombligo-espina ilíaca derecha | Apendicitis de posición ascendente interna |
| Blumberg | Descompresión brusca sobre el punto doloroso | Irritación del peritoneo parietal localizada; si es difuso, peritonitis generalizada |
| Rovsing | Se comprime la fosa ilíaca izquierda y duele en la derecha | Apendicitis — el gas desplazado distiende el ciego |
| Psoas | Dolor al extender el muslo derecho con el paciente en decúbito lateral izquierdo | Apéndice retrocecal, en contacto con el psoas |
| Obturador | Dolor a la rotación interna del muslo derecho flexionado | Apéndice pélvico, en contacto con el obturador interno |
| Murphy | Interrupción brusca de la inspiración al palpar el punto cístico | Colecistitis aguda |
| Courvoisier-Terrier | Vesícula palpable, indolora, con ictericia | Obstrucción biliar neoplásica, no litiásica |
| Jobert | Desaparición de la matidez hepática a la percusión | Neumoperitoneo por perforación de víscera hueca |
| Kehr | Dolor referido al hombro | Irritación diafragmática: hemoperitoneo o líquido subfrénico |
| Grito del Douglas | Dolor intenso al palpar el fondo de saco en el tacto rectal o vaginal | Colección o sangre en el fondo de saco |
Pregunta de final «¿Cómo evaluarías un abdomen agudo?» — y después preguntó uno por uno los puntos dolorosos. — Gachi
El orden que espera es el de la historia clínica completa: anamnesis del dolor (ALICIA: aparición, localización, intensidad, carácter, irradiación, atenuantes y agravantes), antecedentes, y examen físico en el orden inspección → auscultación → percusión → palpación —la auscultación va antes de tocar, porque palpar altera los ruidos—, cerrando con tacto rectal y examen ginecológico. Los puntos de la tabla de arriba son los que preguntó de a uno.
Examen
Trampa de examen: no indicar analgesia "para no enmascarar el cuadro" es un concepto obsoleto. La evidencia actual demuestra que la analgesia adecuada no retrasa el diagnóstico ni oculta los signos peritoneales relevantes.
3. Abdomen agudo inflamatorio
Inflamación (con o sin infección) de una víscera, que puede evolucionar a peritonitis si no se trata. Causas: apendicitis, colecistitis (ver Patología Biliar), diverticulitis, pancreatitis, EPI, adenitis mesentérica.
Etiopatogenia de las causas más frecuentes. En la apendicitis, la obstrucción de la luz apendicular (fecalito, hiperplasia linfoide, tumor) produce distensión → isquemia → invasión bacteriana → necrosis y perforación. En la colecistitis, la obstrucción del cístico por litiasis distiende la vesícula y desencadena inflamación primero química y luego bacteriana. La diverticulitis nace de la microperforación de un divertículo con inflamación pericólica; la pancreatitis aguda, de la activación intrapancreática de enzimas proteolíticas (litiasis biliar y alcohol son las dos causas principales).
Clínica: dolor progresivo (visceral → somático), fiebre <38,5°C salvo complicación, anorexia-náuseas-vómitos en ese orden (dato clásico de apendicitis). Defensa localizada, Blumberg/Rovsing (apendicitis), Murphy (colecistitis).
Tip
Perla clínica: en la apendicitis, el orden dolor → anorexia/náuseas → vómitos → fiebre tiene alto valor semiológico. Un paciente que vomita antes de tener dolor rara vez tiene apendicitis.
Estudios complementarios: leucocitosis con neutrofilia (inespecífica) y PCR elevada; ecografía abdominal de primera línea (apéndice no compresible >6-7 mm; colelitiasis con pared vesicular engrosada); TC con contraste en casos dudosos, en obesos, o ante sospecha de complicación — perforación, absceso, plastrón.
Score de Alvarado modificado (apoyo diagnóstico en apendicitis):
| Componente | Puntos |
|---|---|
| Dolor migrado a FID | 1 |
| Anorexia | 1 |
| Náuseas/vómitos | 1 |
| Dolor a la palpación en FID | 2 |
| Blumberg | 1 |
| Fiebre ≥37,3°C | 1 |
| Leucocitosis ≥10.000/mm³ | 2 |
| Desviación izquierda de neutrófilos | 1 |
≥7 apoya fuertemente cirugía; 4-6 obliga a imágenes; ≤3 hace improbable el diagnóstico.
Examen
Trampa de examen: el score de Alvarado es una herramienta de apoyo, no un reemplazo del juicio clínico — en ancianos, embarazadas e inmunocomprometidos tiene menor rendimiento (ver sección 8).
4. Apendicitis aguda
Es la urgencia quirúrgica abdominal más frecuente, con un riesgo de padecerla a lo largo de la vida cercano al 7 %, y un pico entre la segunda y la tercera década. Merece desarrollo propio porque es el paradigma del abdomen agudo inflamatorio y el diagnóstico que más veces se pone a prueba.
Anatomía que decide la clínica. La base apendicular es constante —en la confluencia de las tres tenias del ciego, proyectada en el punto de McBurney—, pero la punta es muy variable, y de esa variabilidad depende la presentación (ver Anatomía Quirúrgica): la posición retrocecal, la más frecuente, da menos defensa y puede simular un cólico renal; la pélvica da síntomas urinarios o rectales y dolor al tacto; la retroileal puede dar diarrea.
Fisiopatología y estadios. Todo empieza con la obstrucción de la luz —fecalito, hiperplasia linfoide en el joven, tumor en el añoso, parásitos— que genera acumulación de moco, aumento de presión intraluminal y compromiso vascular progresivo:
| Estadio | Sustrato | Correlato clínico |
|---|---|---|
| Catarral (edematosa) | Congestión y edema mucoso | Dolor visceral periumbilical, anorexia |
| Flemonosa (supurada) | Invasión bacteriana transmural, exudado fibrinopurulento | El dolor migra a fosa ilíaca derecha: ya se irrita el peritoneo parietal |
| Gangrenosa | Necrosis de la pared por compromiso arterial | Defensa marcada, fiebre, deterioro del estado general |
| Perforada | Solución de continuidad | Peritonitis localizada (plastrón o absceso) o generalizada |
Cómo se piensa
Concepto clave — plastrón apendicular. Cuando el proceso lleva varios días, el epiplón y las asas vecinas bloquean la perforación y forman una masa palpable e inflamatoria en fosa ilíaca derecha. No se opera de entrada: la disección de un plastrón en agudo es sangrante y expone a lesionar el ciego o el íleon. La conducta es antibióticos y reposo digestivo, con drenaje percutáneo si hay un absceso organizado, y apendicectomía diferida a las 6-8 semanas si se decide operar. En mayores de 40 años hay que estudiar el colon antes, para descartar un tumor que haya obstruido el apéndice.
Diagnóstico por imágenes. Ecografía con compresión gradual de primera línea, sobre todo en jóvenes, mujeres y embarazadas: apéndice no compresible >6-7 mm, con líquido periapendicular. TC con contraste en el adulto con presentación dudosa, en obesos o ante sospecha de complicación: mayor sensibilidad y especificidad, y define plastrón o absceso.
Radiología simple. La radiografía de abdomen ya no se pide para diagnosticar apendicitis, pero se pregunta: el hallazgo clásico es el asa centinela —un asa de íleon terminal dilatada y con nivel, adyacente al foco inflamatorio, por íleo reflejo localizado—. Pueden verse además borramiento de la línea del psoas derecho, escoliosis antálgica de concavidad derecha y, en menos del 10 % de los casos, un apendicolito calcificado en fosa ilíaca derecha. La presencia de neumoperitoneo orienta a otra cosa: la apendicitis, aun perforada, rara vez lo produce.
Pregunta de final «¿Cómo verías una apendicitis en una radiografía de abdomen?» — Gachi
La respuesta que buscaba es el asa centinela: asa dilatada en fosa ilíaca derecha por íleo reflejo. Sumale el borramiento del psoas, la escoliosis antálgica y el apendicolito, y aclarale que la Rx no es el estudio de elección —hoy son la ecografía y la TC—, pero que ese es el signo clásico.
Diagnóstico diferencial. Digestivo: adenitis mesentérica (frecuente en niños, con antecedente de cuadro viral), gastroenteritis, ileítis terminal por Crohn, diverticulitis de Meckel, diverticulitis cecal, perforación de úlcera con contenido que desciende por la corredera parietocólica derecha, colecistitis de vesícula baja. Urológico: cólico renal derecho, pielonefritis. Ginecológico —el grupo que más confunde en la mujer joven—: embarazo ectópico, quiste ovárico complicado o torsionado, enfermedad pélvica inflamatoria, folículo roto (dolor intermenstrual). Otros: neumonía de base derecha, cetoacidosis, porfiria.
Pregunta de final «Apendicitis: definición, etiología y clínica.» — y después preguntó específicamente sobre el diagnóstico diferencial. — Pachi
Ordená el diferencial por aparato, no como lista suelta: digestivo, urológico, ginecológico y extraabdominal. En la mujer en edad fértil, aclarar de entrada que el diferencial ginecológico es obligatorio y que la β-hCG va antes que cualquier imagen es lo que separa una buena respuesta de una regular.
Tratamiento. La apendicectomía es el estándar. La vía laparoscópica ha desplazado a la abierta: menos infección de herida, menos dolor, reincorporación más rápida, y permite explorar la pelvis cuando el diagnóstico no era seguro —ventaja clara en la mujer en edad fértil—. La vía abierta por incisión de McBurney sigue siendo válida y es la alternativa cuando no hay recursos laparoscópicos.
Dosis
Concepto de alto rendimiento — manejo no operatorio. En la apendicitis no complicada, el tratamiento antibiótico exclusivo resuelve el episodio en la mayoría de los casos, pero alrededor de un tercio de esos pacientes recurre y termina operándose dentro del año. Es una alternativa razonable en el paciente con alto riesgo quirúrgico o que rechaza la cirugía, y una decisión informada, no el estándar. La presencia de un apendicolito predice fracaso del tratamiento antibiótico. En la apendicitis complicada —perforación, absceso, peritonitis— no hay controversia.
Examen
Trampa de examen: en el anciano la apendicitis se perfora con mucha más frecuencia, porque consulta tarde y la respuesta inflamatoria es atenuada; y una apendicitis en un mayor de 50 años obliga a descartar un tumor cecal o apendicular como causa de la obstrucción luminal.
5. Pancreatitis aguda
Inflamación aguda del páncreas por activación intraglandular de sus propias enzimas proteolíticas, con repercusión que va desde el cuadro autolimitado hasta la falla multiorgánica. Las dos causas dominantes son la litiasis biliar (ver Patología Biliar) y el alcohol; siguen la hipertrigliceridemia, la hipercalcemia, fármacos, post-CPRE, trauma y tumores.
Diagnóstico (criterios de Atlanta revisados): se requieren 2 de 3 — dolor abdominal característico (epigástrico, intenso, transfixiante "en cinturón" hacia el dorso); amilasa o lipasa >3 veces el límite superior normal (la lipasa es más específica y permanece elevada más tiempo); e imágenes compatibles.
Examen
Trampa de examen: el valor de la amilasa no se correlaciona con la gravedad. Una pancreatitis necrotizante puede cursar con amilasa poco elevada, porque el tejido que la produce ya está destruido. La gravedad se define por la disfunción orgánica, no por la enzima.
Pregunta de final «¿Cuál es el parámetro de laboratorio por excelencia para la pancreatitis: lipasa o amilasa?» — Melcho
Lipasa. La amilasa sube antes pero es inespecífica: se eleva también en perforación de víscera hueca, isquemia mesentérica, obstrucción intestinal, embarazo ectópico roto, parotiditis e insuficiencia renal, y además se normaliza a las 48-72 h, así que un paciente que consulta tarde puede tenerla normal. La lipasa es específica del páncreas, tarda un poco más en elevarse pero permanece alta 8-14 días, lo que la hace superior tanto en la consulta precoz como en la tardía. Si te dan a elegir una sola, es lipasa.
Clasificación de gravedad (Atlanta revisada): leve, sin falla orgánica ni complicaciones locales; moderadamente grave, con falla orgánica transitoria (<48 h) o complicaciones locales; grave, con falla orgánica persistente (>48 h). Los scores pronósticos —Ranson, APACHE II, BISAP— estiman el riesgo, pero es la persistencia de la falla orgánica la que define la gravedad real.
Tratamiento. El pilar es el soporte: hidratación con Ringer lactato guiada por diuresis y respuesta, analgesia, y realimentación oral precoz apenas la tolere. No se indican antibióticos profilácticos en la necrosis estéril. La TC con contraste se pide a las 72-96 h, no antes, porque la necrosis todavía no se ha delimitado. La CPRE urgente tiene indicación en la pancreatitis biliar con colangitis asociada; sin colangitis, el manejo es conservador y la colecistectomía se hace en la misma internación una vez resuelto el cuadro leve.
La pancreatitis grave: manejo, terapia intensiva y presión intraabdominal
Criterios de internación en unidad de terapia intensiva: falla orgánica de cualquier sistema (respiratoria con PaO₂/FiO₂ <300, cardiovascular con hipotensión que no responde a fluidos, renal con creatinina >1,8 mg/dL u oliguria), necesidad de reanimación agresiva sostenida, deterioro del sensorio, SIRS persistente más allá de las 48 h, edad avanzada con comorbilidad, obesidad marcada, hematocrito elevado que no baja con hidratación, y scores de gravedad altos (APACHE II ≥8, BISAP ≥3, Ranson ≥3).
Manejo del paciente grave: monitoreo en UTI, vía central para reposición y medición de presión venosa, sonda vesical (Foley) para débito urinario horario —el objetivo es 0,5 mL/kg/h— y para medir la presión intraabdominal, analgesia adecuada, nutrición enteral por sonda nasoyeyunal apenas sea posible (mejor que la parenteral: preserva la barrera intestinal y reduce la translocación bacteriana), y soporte de los órganos en falla.
Cómo se piensa
Concepto clave — cómo se mide la presión intraabdominal. Con la sonda vesical: la vejiga se comporta como un transductor pasivo de la presión de la cavidad. Se instilan 25 mL de solución fisiológica estéril, se conecta la sonda a un transductor de presión, se lleva el cero a la línea axilar media a la altura de la cresta ilíaca, y se mide al final de la espiración, con el paciente en decúbito supino y sin contracción abdominal. Valor normal: 5-7 mmHg. Hipertensión intraabdominal a partir de 12 mmHg, en cuatro grados; síndrome compartimental abdominal cuando supera los 20 mmHg y aparece disfunción orgánica nueva —oliguria, aumento de la presión en vía aérea, caída del gasto cardíaco por compresión de la cava—. El tratamiento escalona desde sedación, analgesia y descompresión con sonda nasogástrica y rectal hasta la laparotomía descompresiva con abdomen abierto.
Complicaciones. Locales: colección líquida peripancreática aguda y pseudoquiste (encapsulado, a partir de las 4 semanas), colección necrótica aguda y necrosis encapsulada (WON), necrosis infectada, absceso, hemorragia por erosión vascular y pseudoaneurisma de la arteria esplénica, trombosis de la vena esplénica con hipertensión portal segmentaria y várices gástricas, fístula pancreática, ascitis pancreática, obstrucción duodenal o biliar. Sistémicas: SIRS, SDRA, insuficiencia renal aguda, shock, CID, hipocalcemia, hiperglucemia, y síndrome compartimental abdominal. A largo plazo: insuficiencia exocrina y diabetes.
Pregunta de final «Si tengo una pancreatitis grave, ¿cómo la trato? ¿Cuáles son los criterios de internación en terapia intensiva? ¿Cómo mido la presión intraabdominal? ¿Complicaciones de la pancreatitis?» — Melcho
Las cuatro preguntas van encadenadas y están respondidas arriba en ese mismo orden. La que más se traba es la de la presión intraabdominal: la respuesta es por sonda vesical, con 25 mL de solución fisiológica, midiendo al final de la espiración, y los números que hay que decir son 12 mmHg (hipertensión intraabdominal) y 20 mmHg con disfunción orgánica (síndrome compartimental).
Cómo se piensa
Concepto clave — cuándo interviene el cirujano. Solo ante necrosis infectada, sospechada por deterioro clínico tras la primera semana o por gas en la colección en la TC. Y aun entonces la conducta es diferir hasta que la necrosis se delimite —idealmente más allá de la cuarta semana— y usar un abordaje escalonado (step-up): drenaje percutáneo primero, desbridamiento mínimamente invasivo después, cirugía abierta solo si fracasa. Intervenir precozmente sobre tejido no delimitado empeora los resultados. Es la excepción a la regla general de control del foco precoz (ver Sepsis).
6. Abdomen agudo perforativo
Solución de continuidad de víscera hueca con salida de contenido a la cavidad peritoneal. Causa más frecuente de perforación de víscera hueca alta: úlcera péptica perforada (AINEs, H. pylori, tabaquismo). También: perforación diverticular (ver clasificación de Hinchey en Patología Colónica Benigna); perforación tumoral (colon, gástrica), incluida la perforación diastásica del ciego proximal a una obstrucción; perforación traumática o iatrogénica (endoscopía, colonoscopía); y las menos frecuentes: tifoidea, por cuerpo extraño e isquémica.
Fisiopatología: peritonitis química inicial (ácido, bilis, jugo pancreático) → peritonitis bacteriana secundaria horas después (gramnegativos y anaerobios), con riesgo de sepsis abdominal (ver Sepsis).
Clínica: dolor súbito "en puñalada" → vientre en tabla (contractura generalizada); puede haber falsa mejoría transitoria antes de reagravarse. Al examen: Blumberg difuso, silencio abdominal, signo de Jobert (matidez hepática abolida por neumoperitoneo interpuesto).
Dosis
Concepto de alto rendimiento: neumoperitoneo en la radiografía = perforación de víscera hueca hasta demostrar lo contrario. Su ausencia no descarta la perforación (retroperitoneales cubiertas, pequeñas, o bloqueadas por epiplón).
Estudios complementarios: radiografía de tórax de pie o abdomen en decúbito lateral izquierdo — el neumoperitoneo (aire subdiafragmático) está presente en el 70-80 % de las perforaciones de víscera hueca alta. La TC con contraste EV es más sensible: identifica el sitio, la cantidad de líquido libre y orienta la vía de abordaje.
Tratamiento: cirugía de urgencia — control del foco (técnica de Graham con parche de epiplón en úlcera perforada; resección con/sin anastomosis u ostomía en perforación colónica según Hinchey), lavado peritoneal exhaustivo, antibioticoterapia de amplio espectro.
7. Abdomen agudo oclusivo
Detención total o parcial del tránsito de un fluido corporal —más frecuentemente intestinal— por causa mecánica o funcional, con distensión proximal al obstáculo.
| Criterio | Tipos |
|---|---|
| Mecanismo | Mecánica (obstáculo real) vs. funcional/adinámica (íleo paralítico) |
| Nivel | Alta (delgado) vs. baja (colon) |
| Compromiso | Simple vs. con estrangulación (compromete irrigación — mayor urgencia) |
| Extensión | Asa abierta vs. asa cerrada (2 puntos, ej. vólvulo — mayor riesgo de perforación) |
Fisiopatología: la obstrucción acumula gas y líquido por encima del obstáculo → distensión del asa → aumento de la presión intraluminal → compresión primero venosa (edema de pared, secuestro en tercer espacio) y después arterial (isquemia) → translocación bacteriana y riesgo de perforación diastásica, sobre todo en el ciego cuando la válvula ileocecal es competente y convierte al colon en un asa cerrada.
Delgado: bridas/adherencias (causa más frecuente), hernias complicadas (segunda causa — ver Hernias y Eventraciones), tumores, íleo biliar, invaginación, Crohn estenosante. Colon: cáncer colorrectal (más frecuente en adultos mayores), vólvulo de sigmoides/ciego, diverticulitis estenosante.
Tétrada clásica: dolor cólico, distensión, vómitos y ausencia de eliminación de gases y heces.
El vómito y la distensión ubican la altura del obstáculo, y es lo que más se pregunta:
| Obstrucción alta (píloro, duodeno, yeyuno proximal) | Obstrucción baja (íleon distal, colon) | |
|---|---|---|
| Vómitos | Precoces y abundantes: primero alimenticios, después biliosos — si el obstáculo está por encima de la ampolla de Vater (síndrome pilórico) no son biliosos, son solo alimenticios y de retención | Tardíos y progresivos: alimenticios → gastroentéricos → fecaloides, por sobrecrecimiento bacteriano en el asa estancada |
| Distensión | Escasa o ausente — hay poco intestino por encima del obstáculo | Marcada, tanto más cuanto más distal |
| Metabolismo | Alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica, por pérdida de jugo gástrico | Deshidratación, tercer espacio, acidosis si hay sufrimiento del asa |
| Dolor | Cólico de ciclos cortos | Cólico de ciclos largos |
RHA aumentados en tono y frecuencia ("de lucha") al inicio, que se apagan —silencio abdominal, íleo— si progresa a isquemia o perforación.
Pregunta de final «Clínicamente, ¿cómo se manifiesta un abdomen agudo obstructivo?» y «Causas, qué sucede, y clínica en función de la altura y los tipos de vómito.» — Gachi y Pachi
La secuencia completa que esperan: abdomen distendido y doloroso, con ruidos de lucha al principio que después desaparecen (íleo), falta de eliminación de gases y materia fecal, y vómitos que progresan de alimenticios a fecaloides. La tabla de arriba es la que responde la segunda mitad de la pregunta: distal = muy distendido y vómitos que llegan a fecaloides; alto, tipo síndrome pilórico = poca distensión y vómitos alimenticios y biliosos. Y no te olvides de la frase que cierra: revisar siempre los orificios herniarios.
Al examen: buscar cicatrices previas, palpar todos los orificios herniarios (inguinal, crural y umbilical) y hacer tacto rectal (ampolla vacía, tumor, fecaloma).
Error frecuente
Error frecuente: tratar toda obstrucción por bridas con manejo conservador prolongado sin reevaluar. Signos de alarma: dolor continuo (no cólico), fiebre, taquicardia, leucocitosis progresiva, defensa peritoneal, falta de mejoría a las 24-48h.
Imágenes: la radiografía simple de abdomen de pie muestra niveles hidroaéreos con imagen en "pila de monedas" (delgado) o haustras conservadas (colon), y distensión proximal con colapso distal. La TC con contraste identifica el punto de transición —el sitio exacto de la obstrucción—, su causa, y los signos de sufrimiento vascular: neumatosis parietal, engrosamiento de la pared, falta de realce, líquido libre y neumoperitoneo.
Tratamiento: médico inicial (SNG descompresiva, corrección hidroelectrolítica, reevaluación) en obstrucción simple sin sufrimiento vascular; quirúrgico de urgencia ante estrangulación, asa cerrada, o falla del conservador.
8. Abdomen agudo hemorrágico
Sangrado agudo a cavidad peritoneal o retroperitoneo. Ginecológica: ectópico roto (más frecuente en edad fértil), quiste ovárico hemorrágico. Traumática: rotura esplénica/hepática (ver Trauma / ATLS). Vascular: rotura de aneurisma de aorta abdominal, rotura espontánea de tumores hepáticos (hepatocarcinoma, adenoma). Espontánea: rotura de bazo patológico (mononucleosis, paludismo), coagulopatías, anticoagulación excesiva.
Fisiopatología: el peritoneo es una cavidad de gran capacidad y puede acumular varios litros antes de dar distensión evidente — por eso el shock hipovolémico puede preceder a los signos abdominales francos. La sangre libre es además un irritante peritoneal.
La sangre libre genera dolor referido a hombro (signo de Kehr) por irritación diafragmática. En mujer en edad fértil con dolor abdominal agudo y atraso menstrual, siempre descartar ectópico roto con β-hCG.
Pregunta de final «Del abdomen agudo hemorrágico, ¿cuál era el signo semiológico más importante?» — en el apunte figura como la pregunta que «nunca se supo». — Gachi
La respuesta es la matidez desplazable o cambiante en los flancos: es el signo que delata líquido libre en la cavidad, cambia de posición con el decúbito y aparece antes que cualquier defensa. Los otros dos que hay que nombrar en la misma respuesta son el signo de Kehr —dolor referido al hombro por irritación diafragmática— y el grito del Douglas al tacto. Un detalle que suma: el hemoperitoneo irrita poco el peritoneo, así que el abdomen puede estar blando y sin defensa mientras el paciente se descompensa — el shock precede a los signos abdominales.
Examen físico: dolor difuso con matidez cambiante por líquido libre, signo de Kehr y signos de shock (palidez, taquicardia, hipotensión, frialdad periférica, lipotimia). El tacto vaginal puede mostrar dolor a la movilización cervical y ocupación del fondo de saco de Douglas ("grito del Douglas") en la patología ginecológica.
Estudios: hematocrito y hemoglobina seriados —pueden ser normales al inicio en el sangrado hiperagudo, por hemoconcentración compensadora—, β-hCG cuantitativa, ecografía abdominal y transvaginal, FAST en trauma, y TC con contraste en fase arterial si el paciente está estable (la extravasación de contraste indica sangrado activo).
Tratamiento: reanimación con cristaloides y hemoderivados, con protocolo de transfusión masiva si corresponde. Control del sangrado quirúrgico (salpinguectomía o cirugía conservadora en el ectópico, esplenectomía o esplenorrafia, packing hepático) o por radiología intervencionista (angioembolización) en el paciente estable con sangrado localizado.
Dosis
Concepto de alto rendimiento: en el hemorrágico, el objetivo no es "encontrar la causa exacta" antes de actuar, sino definir estabilidad hemodinámica. Paciente inestable con hemoperitoneo confirmado = cirugía o angioembolización de urgencia, sin demorar por más estudios.
9. Abdomen agudo isquémico
Compromiso agudo del aporte sanguíneo, con riesgo de necrosis transmural. Compromete el aporte arterial o el retorno venoso. Paradigma: isquemia mesentérica aguda.
Fisiopatología: la mucosa es la capa más sensible por su alto requerimiento metabólico y sufre en minutos; la necrosis transmural llega en horas si no se revasculariza. La isquemia produce translocación bacteriana, acidosis láctica y liberación sistémica de mediadores, que pueden llevar a shock séptico y disfunción multiorgánica antes de la perforación franca.
| Mecanismo | % | Características |
|---|---|---|
| Embolia de mesentérica superior | ~50% | Cardioembólico (FA, IAM reciente, valvulopatía). Instalación brusca. Respeta el yeyuno proximal —las primeras ramas— y afecta íleon y colon derecho |
| Trombosis arterial mesentérica | ~25% | Sobre placa ateroesclerótica preexistente. "Angina intestinal" previa: dolor posprandial, sitofobia, pérdida de peso |
| Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO) | ~20% | Vasoespasmo esplácnico por bajo gasto (shock, sepsis, vasoconstrictores, diálisis). Ocurre en el paciente crítico |
| Trombosis venosa mesentérica | ~5-10% | Estados de hipercoagulabilidad, hipertensión portal. Instalación solapada, en días |
Clínica clave: dolor desproporcionado al examen físico — intenso, continuo, abdomen inicialmente blando sin defensa marcada. Puede asociarse a diarrea o rectorragia. Defensa y contractura = necrosis transmural ya instalada: signo tardío y de mal pronóstico.
Examen
Trampa de examen: "dolor desproporcionado al examen" NO significa abdomen normal: significa dolor muy intenso con hallazgos físicos escasos. Es la pista más importante para sospechar isquemia mesentérica antes de la peritonitis franca.
Laboratorio: lactato elevado (marcador tardío e inespecífico, pero con valor pronóstico), acidosis metabólica, leucocitosis marcada. Estudio de elección: angio-TC (sitio de oclusión, neumatosis parietal, gas portal, ausencia de realce); la angiografía convencional queda para casos seleccionados con intención terapéutica. Tratamiento: anticoagulación inmediata, revascularización (endovascular o quirúrgica), laparotomía obligatoria ante sospecha de necrosis transmural, con second-look programado a las 24-48h en casos límite.
Error frecuente
Error frecuente: demorar la sospecha de isquemia mesentérica por priorizar diagnósticos más "frecuentes". Su mortalidad supera 50-70% cuando el diagnóstico se retrasa >24h.
10. Diagnóstico diferencial integrado
| Tipo | Dolor | Signo guía | Estudio | Conducta inicial |
|---|---|---|---|---|
| Inflamatorio | Progresivo, focal | Defensa localizada, Blumberg focal | Eco / TC | Control del foco |
| Perforativo | Súbito, luego difuso | Vientre en tabla, Jobert | Rx de tórax de pie / TC | Cirugía de urgencia |
| Oclusivo | Cólico, distensión | RHA aumentados, falta de gases/heces | Rx simple / TC | SNG + hidratación; Qx si sufrimiento vascular |
| Hemorrágico | Difuso + shock | Kehr, matidez cambiante | Eco / TC / β-hCG | Reanimación + control del sangrado |
| Isquémico | Desproporcionado | Abdomen "silencioso", luego peritonítico | Angio-TC, lactato | Anticoagulación + revascularización |
11. Poblaciones especiales
La presentación clásica puede estar significativamente atenuada o distorsionada en tres grupos, donde el retraso diagnóstico tiene consecuencias particularmente graves.
Anciano: patología biliar, obstrucción, isquemia mesentérica y diverticulitis proporcionalmente más frecuentes. Respuesta inflamatoria atenuada (menos fiebre, dolor menos intenso, menor leucocitosis) — mayor mortalidad porque se diagnostica más tarde, no porque sea más grave.
Tip
Perla clínica: ante un anciano con dolor abdominal que "parece poco" pero que el paciente o la familia refieren como un cambio significativo respecto de su basal, mantener un umbral de sospecha más bajo para imágenes.
Inmunocomprometido: respuesta inflamatoria incompleta o ausente — menos dolor, fiebre retrasada, leucocitosis "amortiguada" pese a proceso grave.
Examen
Trampa de examen: en el inmunocomprometido, la ausencia de fiebre y leucocitosis marcada no descarta una catástrofe intraabdominal.
Embarazada: la apendicitis es la causa quirúrgica no obstétrica más frecuente de abdomen agudo en el embarazo (~1/1.500). El ciego/apéndice se desplazan hacia arriba y lateral por el útero grávido; leucocitosis hasta 16.000/mm³ (21.000 periparto) puede ser fisiológica. La presentación "típica" solo se ve en 50-60% de los casos confirmados. Estudio de elección: ecografía con compresión gradual; RM (sin gadolinio) como segunda línea.
Dosis
Concepto de alto rendimiento: el score de Alvarado no está validado para el embarazo. Ante sospecha de abdomen agudo quirúrgico en una embarazada, no demorar el estudio por imágenes por temor a la radiación — la morbimortalidad de un cuadro no tratado supera ampliamente el riesgo teórico de eco/RM, e incluso el de una TC bien indicada cuando es estrictamente necesaria.
12. Puntos clave para el examen
- El abdomen agudo es un síndrome: razonar primero el mecanismo fisiopatológico, no la etiología puntual.
- Dolor visceral → somático → referido; la apendicitis es el ejemplo paradigmático.
- El neumoperitoneo confirma perforación; su ausencia no la descarta.
- Tétrada oclusiva: dolor cólico + distensión + vómitos + falta de gases/heces.
- Mujer en edad fértil con dolor abdominal agudo: β-hCG antes que cualquier otro estudio.
- Dolor desproporcionado al examen: clave semiológica de la isquemia mesentérica.
- Examinar siempre los orificios herniarios antes de descartar causa mecánica oclusiva.
- Alvarado ≥7 apoya cirugía, pero es herramienta de apoyo, no reemplazo del juicio clínico.
- Ancianos, inmunocomprometidos y embarazadas: cuadros atenuados/atípicos — umbral de sospecha más bajo, no más alto.